Vaskularna embolija

Enciklopedijski rječnik F.A. Brockhaus i I.A. Efron. - S.-Pb.: Brockhaus-Efron. 1890-1907.

Pogledajte što je "vaskularna embolija" u drugim rječnicima:

Embolija - ICD 10 I74.74., I82.82., O88.88., T... Wikipedia

EMBOLIJA - (s grčkog jezika, bacanje, guranje), blokada krvi ili limfe, krvnih žila česticama i tijelima koja su dovedena protokom krvi ili limfe. Sama čestica začepljenja nazivaju se e m b o l o u. Embolije nisu karakteristične za normalnu krv, one se opažaju...... Velika medicinska enciklopedija

EMBOLIA - (od grč. Klip Embolion). Začepljene arterije stvorene u krvnom ugrušku koji izlazi iz druge, velike arterije. Rječnik stranih riječi uključenih u ruski jezik. Chudinov AN, 1910. slučajno začepljenje krvnih žila EMBOLY...... Rječnik stranih riječi ruskog jezika

EMBOLIA - (od grčke embole licem prema dolje), začepljenje krvnih žila embolom, tj. čestica dovedena krvlju (krvni ugrušak, mast iz oštećenog tkiva ili zrak koji ulazi u posudu itd.). Embolija plućne arterije, krvnih žila mozga, srca može...... Moderna enciklopedija

EMBOLIA - (od grč. Bacanje embole) začepljenje posuda embolom, tj. Česticom koja je dovedena krvlju (odvajajući ugrušak krvi, mast iz oštećenih tkiva ili zrak koji ulazi u posudu itd.). Embolija plućne arterije, krvnih žila, mozga, srca može biti... Veliki enciklopedijski rječnik

Embolija - znači začepljenje krvnih žila čepovima koji su u njih dovedeni krvotokom. Ovi čepovi za odljev (emboli) mogu se sastojati od labavih čestica krvnih ugrušaka, komada tkiva koji su odijeljeni od stijenke žile ili srčanih zalistaka peptičkim ulkusom...... Brockhaus i Efronova enciklopedija

embolija - i, f. embolie f., njemački Embolie <stupac baciti emballo, gurnuti unutra. med. Blokada krvnih (rjeđe limfnih) žila s plinskim mjehurićima, stranih čestica dovedenih krvlju ili limfom. Krysin 1998. Po mom mišljenju, Koltsov je umro od embolije.... Povijesni rječnik ruskog galicizma

EMBOLIA - akutna blokada žila s kršenjem opskrbe krvi tkivom ili organom kao rezultat prijenosa različitih supstrata (embolija) krvotokom koji se ne nalaze normalno. Češće se primjećuje tromboembolija, koja se obično javlja kod venske tromboze...... enciklopedijski rječnik psihologije i pedagogije

Embolija - I embolija (grč. Embolē ubacivanje, invazija) je patološki proces, koji se temelji na akutnoj okluziji žila, uslijed prenošenja različitih supstrata (embolija) krvotokom, koji se obično ne javljaju u krvotoku. Po prirodi...... Medicinska enciklopedija

embolija - i; g. [s grč emballō baciti, gurati] dušo. Blokada plovila čestica (odvojeni krvni ugrušak, komad tkiva, mjehurić zraka, itd.), nošena protokom krvi ili limfe. ◁ Embolić, o, o. Upala embolije...... enciklopedijski rječnik

Zračna embolija

Zračna embolija je začepljenje krvotoka zračnim mjehurićima koji u krvotok ulaze iz okoline. Kliničke manifestacije ovise o vrsti i veličini zahvaćene žile. Najopasnija opstrukcija koronarnih i plućnih arterija, krvožilnog sustava mozga. Uz poraz LA-a postoje znakovi akutnog respiratornog i srčanog zatajenja. Cerebralni oblik bolesti nastavlja se s razvojem simptoma ishemijskog moždanog udara. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, podataka dopplerografije, kapnograma i CVP mjerenja. Specifičan tretman - aspiracija plina kroz kateter, vraćanje integriteta vaskularnog dna.

ICD-10

Opće informacije

Zračna embolija (VE) je akutno patološko stanje koje nastaje kada zrak ulazi u krvne žile izvana. Količina istodobno ubrizgavanog plina treba biti najmanje 10-20 ml, inače će se otopiti u krvi bez štete. Patologija se smatra prilično rijetkom, na nju otpada ne više od 2% svih mogućih vrsta vaskularne okluzije. S jednakom učestalošću utvrđuje se kod muškaraca i žena, nije vezan uz dob. Smrtnost uz pravovremenu dijagnozu i pružanje kvalificirane skrbi kreće se od 10 do 40%. Nedostatak medicinskih koristi za embolizaciju plućnih i moždanih žila dovodi do smrti pacijenta u 90% slučajeva.

uzroci

Spontani ulazak zraka u cirkulacijski sustav zdrave osobe praktički je isključen. Tlak u većini posuda je prevelik u odnosu na atmosferu, pa se ne opaža usisavanje plina u slučaju oštećenja vaskularne stijenke. Izuzetak je unutarnja jugularna vena, tlak u kojem je prilikom udisanja niži od atmosferskog. Situacija s dehidriranim pacijentima izgleda drugačije. Zbog smanjenja bcc, tlak u središnjim posudama postaje negativan, kršenje integriteta stijenke posude može dovesti do prodora plinova iz okoline. Česti uzroci zračne okluzije uključuju:

• Ozljeda Atmosferski plinovi prodiru u krv tijekom barotraume pluća (oštar uspon iz dubine, nepravilno odabran način ventilacije), ozljede prsnog koša, praćene puknućem krvnih žila. VE se također otkriva na pozadini ozljeda drugih anatomskih zona u nedostatku pravodobnog zaustavljanja obilnog krvarenja.
• Porođaja. Prodiranje plinova postaje moguće rupturom placentarnih venskih sinusa. Zrak se u oštećene žile pumpa pod pritiskom tijekom kontrakcije maternice. Bolest se razvija bez obzira na veličinu centralnog venskog tlaka. Simptomi se mogu pojaviti ne samo izravno pri porodu, već i nakon 1-2 dana.
• Medicinski postupci. Manipulacije s visokim rizikom stvaranja VE uključuju operacije na žilama, grudnim organima i mozgu, ako se tijekom intervencije provede obdukcija venskog sinusa. Osim toga, zrak može ući u sustav opskrbe krvlju kada je infuzijski sustav slabo povezan sa središnjim venskim kateterom ili tijekom infuzione terapije. To se događa s negativnim CVP-om.

patogeneza

Veliki mjehurići zraka u krvotoku mogu dovesti do začepljenja bilo kojih žila. Najčešće su plućne vene, srčane žile, arterijski trupovi koji hrane mozak. Kada je zahvaćena plućna arterija, zapažaju se regionalna intravaskularna hipertenzija, gužva gušterače i akutno zatajenje desnog ventrikula. Nadalje, u proces je uključena lijeva klijetka, smanjuje se rad srca, periferna cirkulacija krvi je poremećena, razvija se šok. Zračna embolija LA popraćena je pojavom bronhospazma, neravnoteže ventilacije i perfuzije, plućnim infarktom i respiratornim zatajenjem.

U slučaju oštećenja protoka krvi u cerebralnim žilama, nastaje patologija kao ishemijski moždani udar. U određenom dijelu mozga dolazi do poremećaja opskrbe krvi, neurotkivo doživljava gladovanje kisikom i umire. Formira se mjesto nekroze, pojavljuju se višestruka mala krvarenja u tkivu mozga. Daljnji tijek bolesti ovisi o mjestu zahvaćenog područja. Može se otkriti pareza, paraliza, kognitivno oštećenje, kvarovi u radu unutarnjih organa..

Klasifikacija

Postoji nekoliko kriterija za sistematizaciju obnovljivih izvora energije. Zračna embolija klasificirana je prema prirodi tečaja (fulminantni, akutni i subakutni), putu zraka u krvotok (iatrogeni, traumatični), smjeru kretanja embolije (ortogradni, retrogradni, paradoksalni). U kliničkoj praksi koristi se odvajanje oblika bolesti prema vrsti pogođene žile, uključujući sljedeće mogućnosti patologije:

1. Arterijski. Primjećuje se blokada velikih arterijskih debla (koronarna, plućna, cerebralna). Javlja se u 30-35% slučajeva, razvija se brzinom munje, teška je, s teškim kliničkim simptomima. Pacijent umire u roku od nekoliko sati, ponekad i minuta. Za stvaranje AVE potrebno je više od 40-50 cm 3 plina koji istodobno ulazi u krvotok.
2. Venski Nalazi se u 65-70% slučajeva. Dovodi do kršenja venskog odljeva. Simptomi napreduju relativno sporo, životno ugrožavajuća stanja rijetko se otkriju. Skloni subakutnoj struji. Blokada malih vena i venula može biti asimptomatska, a protok krvi osigurava kolateralni sustav. Izuzetak je zračna okluzija plućnih vena kroz koju krv bogata kisikom teče iz pluća u srce..

Simptomi zračne embolije

Klinička slika varira ovisno o vrsti i veličini zahvaćene žile. Ako postoji kršenje odljeva krvi duž velikih perifernih vena, pojavljuju se tipični znakovi tromboze. Zahvaćeno područje nabubri, povećava se u veličini. Pri stiskanju određuje se jaka bol. Koža na području patologije je cijanotična, odvija se lokalna hipertermija. Sistemska reakcija je blaga tahikardija uzrokovana taloženjem određenog volumena tekućine i smanjenjem bcc-a.

Zračna embolija malih grana plućne arterije uzrokuje kašalj, hemoptizu, epizode sinkopa, kratkoću daha preko 20 udisaja, tahikardiju unutar 100-120 otkucaja u minuti. Hemodinamički poremećaji su odsutni. S blokadom velikih trupa razvija se slika akutnog plućnog srca. Pacijent ima jaku hipotenziju, oticanje vratnih vena, povećanje veličine jetre, porast CVP-a, psihomotornu agitaciju i porast srčanog impulsa. Koža je blijeda, hladna, prekrivena ljepljivim znojem..

Oštećenje koronarnih arterija dovodi do akutnog infarkta miokarda. Uočeni su tipični bolovi iza sternuma kompresivne prirode. Primjena nitrata ne daje očekivani učinak. Krvni tlak se smanjuje na šok brojke. Mogući plućni edem srčanog porijekla. Tipični AMI obrazac se ne opaža uvijek. U 40% slučajeva bolest se odvija u netipičnom obliku, a očituje se bolovima u abdomenu, grlu, lijevoj ruci itd..

Embolizacija moždanih struktura mozga uzrokuje moždani udar. U tkivu mozga formira se žarište nekroze, o lokalizaciji koje ovisi klinička simptomatologija. Najčešći znakovi ishemijskog moždanog udara uključuju parezu i paralizu, lokalno smanjenje mišićnog tonusa, paresteziju, poremećaj govora, zamagljen vid, vrtoglavicu, glavobolju, oslabljenu stabilnost, napade kapi, slabljenje osjetljivosti kože.

komplikacije

Embolizacijom perifernih arterija nastaju trofični ulkusi, nastaju zone nekroze. Kršenje venskog odljeva u udovima dovodi do edema. Promjene u cirkulacijskom sustavu unutarnjih organa uzrokuju slabljenje ili potpuni prekid njihove aktivnosti. Može se razviti akutna bubrežna ili jetrena insuficijencija, crijevna pareza, insuficijencija rada srca i pluća. Poraz cerebralnih cirkulacijskih struktura izaziva nepovratne poremećaje u tijelu. Postoje paralize, poremećaji u psihoemocionalnoj sferi, promjene u radu unutarnjih organa koji su oštećeni dijelom mozga.

Dijagnostika

Dijagnoza VE provodi anesteziolog-reanimator u tandemu s pacijentovim neposrednim liječnikom. Podaci kliničkog pregleda, u kombinaciji s podacima dobivenim korištenjem dijagnostičkih tehnika zasnovanih na hardveru, obično ne ostavljaju nikakve sumnje u dijagnozi. Poteškoće su u određivanju vrste embolije. Potrebno je razlikovati vaskularnu okluziju uzrokovanu zrakom, plinskim mjehurićima koji se stvaraju endogeno s oštrom promjenom tlaka u okolišu (dekompresijska bolest, plinska embolija), trombom, tumorom, stranim tijelom, konglomeratom bakterijskih stanica. Dijagnostičke mjere uključuju:

• Fizička. Provodi se u jedinici intenzivne njege ili na mjestu pacijenta. Tijekom pregleda otkrivaju se neizravni znakovi tromboze i postavlja se preliminarna dijagnoza. Treba imati na umu da se bolest ne javlja uvijek s potpunim nizom simptoma, učestalost pojave nekih od njih ne prelazi 50-60%.
• Laboratorija U početnim fazama razvoja obnovljivih izvora energije laboratorijsko ispitivanje nije baš informativno. Primjećuju se promjene u sastavu krvnih plinova, acidobazne ravnoteže i ravnoteže elektrolita. S oštećenjem unutarnjih organa i razvojem zatajenja više organa dolazi do povećanja aktivnosti enzima jetre, povećanja koncentracije kreatinina i uree u krvi. Destruktivni procesi u mišićnom tkivu uzrokuju porast razine mioglobina.
• Instrumentalna. Prilikom provođenja prekardijalne, transezofagealne ili transkranijalne dopleplerografije moguće je utvrditi činjenicu prisutnosti zraka u žilama. Studija je kvalitativna, nemoguće je utvrditi volumen plina uz njegovu pomoć. Kapnogram označava porast koncentracije ugljičnog dioksida na kraju izdisaja; pri mjerenju CVP-a otkriva se neadekvatno povećanje pokazatelja. Na EKG-u otkrivaju se ventrikularne ekstrasistole, promjene P vala, depresija ST segmenta.

Liječenje zračnom embolijom

Eliminacija učinka zraka na žile provodi se medicinskim i hardverskim metodama liječenja. Količina potrebne pomoći ovisi o stanju pacijenta, ozbiljnosti kršenja vitalnih funkcija, dostupnosti potrebne opreme u klinici. Plan sanacije obično uključuje sljedeće metode izlaganja:

• Nespecifični lijekovi. Liječenje je usmjereno na minimiziranje kliničkih znakova bolesti i sprečavanje komplikacija. Pacijentu su propisani steroidni hormoni, kardiotonični lijekovi, petlji diuretici, vazodilatatori, antioksidanti. U fazi oporavka koriste se multivitaminski kompleksi i nootropni lijekovi. S teškim respiratornim zatajenjem, pacijent se prebacuje na mehaničku ventilaciju u režimu prisilne ventilacije.
• Hardver Zračna embolija liječi se hiperbaričnom oksigenacijom i kontroliranom hipotermijom. HBO se provodi pod pritiskom 2-3 atmosfere, broj seansi varira od 5 do 12. Trajanje svakog od njih je 45 minuta. Kada se koristi hipotermija, pacijentovo se tijelo hladi na 34 ° C. I baroterapija i prehlada doprinose povećanju topljivosti plinova u krvi, što omogućava uništavanje ugruška krvi nedostupnog za uklanjanje operativnim zahvatom..
• Operativno. Optimalna metoda za vađenje embolije tijekom intrakardijalnog EB je aspiracija kroz subklavijski kateter. U tom se slučaju uklanja nekoliko stotina mililitara krvi, što može zahtijevati masovnu infuzijsku terapiju ili transfuziju krvi. Točnim određivanjem položaja embolije moguće je otvaranje žile ili venskog sinusa.

Prognoza i prevencija

Ishod je povoljan u slučajevima kada se zrak može ukloniti uz pomoć manje traumatičnog subklavijskog pristupa. Intrakranijalnom ili plućnom lokalizacijom embolije prognoza se pogoršava, jer je gotovo nemoguće izdvojiti kirurškim metodama. Primjena HBO-a i hipotermije ne dopušta brzo normaliziranje protoka krvi, stoga se povećava vjerojatnost nepovratnih posljedica. S oštećenjem perifernih vena i arterija obično ne postoji opasnost po život, ali obnova pogođenih tkiva traje dugo vremena, potpuna regeneracija nije uvijek moguća.

Zračna embolizacija najčešće se događa tijekom medicinskih manipulacija, pa mjere njezine prevencije u potpunosti padaju na osoblje medicinske ustanove. Tijekom intervencija na gornjoj veni kavi, pacijent bi trebao biti u položaju Trandelenburg, kateterizacija subklavijalne vene u trenutku kada igla ostane otvorena (odvajanje brizgalice, uklanjanje vodiča) vrši se na dubokom izdisaju pacijenta. S niskim CVP-om, dovršeni infuzijski sustavi trebali bi biti pravovremeno isključeni..

Tromboza i embolija

Sužavanje ili začepljenje lumena žile snopom krvi ili embolom dovodi do akutne arterijske opstrukcije, praćene ishemijom tkiva kojoj nedostaje opskrba krvlju.

THROMBOSIS - patološko stanje karakterizirano stvaranjem krvnih ugrušaka na određenom dijelu vaskularnog dna.

Neophodni uvjeti za pojavu arterijske tromboze jesu kršenje integriteta vaskularne stijenke, promjena hemostatskog sustava i usporavanje protoka krvi. To objašnjava visoku učestalost tromboze kod ljudi koji pate od kardiovaskularnih bolesti, obliterana ateroskleroze, tromboangiitisa i dijabetes melitusa. Često razvoju tromboze doprinose oštećenja zidova arterija s modricama mekog tkiva, dislokacijama i prijeloma udova, kompresijom vaskularnog snopa s hematomom. Akutnoj arterijskoj trombozi mogu prethoditi angiografski pregledi, endovaskularni zahvati, rekonstruktivne vaskularne operacije i drugi interventni postupci. Tromboza se također pojavljuje na pozadini određenih hematoloških (eritrocitoza) i zaraznih (tifusnih) bolesti. U svim tim slučajevima, odgovor na oštećenje endotela vaskularne stijenke je adhezija i naknadna agregacija trombocita. Rezultirajući agregati imaju tendenciju daljeg rasta, vlakna fibrina adsorbiraju se na površini agregata, tvoreći mrežaste strukture, što odgađajući formirane elemente krvi, potiče stvaranje snopa krvi - tromba.

EMBOLIA - začepljenje lumena krvne žile embolom, koji je obično predstavljen dijelom krvnog ugruška ili plaka koji se "odtrgao" sa vaskularne stijenke, migrirajući s krvnim tokom kroz krvotok.

U 92–95% bolesnika uzroci arterijske embolije su srčane bolesti i, prije svega, infarkt miokarda (posebno u prva 2-3 tjedna bolesti), što je komplicirano teškim srčanim aritmijama, akutnom ili kroničnom aneurizmom lijeve klijetke. Uzrok embolije može biti atrijska tromboza, koja se često opaža kod reumatske kombinirane mitralne bolesti srca s prevladavanjem stenoze, atrijske fibrilacije. Arterijska embolija javlja se i sa subakutnim septičkim endokarditisom i urođenim srčanim manama. Izvori embolije mogu biti krvni ugrušci koji se formiraju u aneurizmama trbušne aorte i velikih glavnih arterija (3-4% bolesnika s embolijom), ateromatozni čir na aorti. Emboli se obično fiksiraju u području grananja ili suženja arterija. S trombozom i embolijom glavnih arterija udova u odgovarajućim vaskularnim bazenima dolazi do akutne hipoksije tkiva. Posljedica toga je nekroza mekih tkiva..

Klinička slika embolije. Simptomi akutne arterijske opstrukcije najviše su izraženi embolijom. Za početak bolesti karakterizira pojava nagle boli u zahvaćenom udu. Spazam je u svom podrijetlu od najveće važnosti - i glavnu arteriju i kolateralu. Nakon 2-4 sata, grč se smanjuje, a intenzitet boli se malo smanjuje. Boli se pridružuje osjećaj ukočenosti, hlađenja i oštra slabost u udu. Koža pogođenog režnja poprima smrtonosno blijedu boju, koja se naknadno zamjenjuje karakterističnim mramoriranjem. Vene postaju pusto, duž njih nastaju udubljenja (simptom utora ili osušenog korita rijeke). Puls pulsa arterija udaljen od lokalizacije embola izostaje, iznad embolije se obično pojačava. Temperatura kože je značajno smanjena, posebno u udaljenim krajnicima. Istodobno su poremećeni bol i taktilna osjetljivost, a u početku se smanjuje površinska, a potom i duboka osjetljivost. Pacijenti s teškim ishemijskim poremećajima često razvijaju potpunu anesteziju. Funkcija udova je oslabljena do lepršave paralize. U teškim slučajevima postoji oštro ograničenje pasivnih pokreta u zglobovima, ponekad se razvija kontrakcija mišića. S napredovanjem lokalnih simptoma opće se stanje pacijenata pogoršava..

Razina okluzije, intenzitet arterijskog spazma, stupanj opstrukcije lumena arterije embolom, značajke kolateralne cirkulacije i veličina nastavljenog tromba imaju značajan utjecaj. Izuzetno teški klinički simptomi uočeni su s embolijom bifurkacije aorte. Manifestira se iznenadnom intenzivnom boli u donjim ekstremitetima i hipogastričnoj regiji koja zrači u lumbalnu regiju i perineum. Uzorak „mramorne“ kože u sljedeća 1-2 sata proširuje se na kožu stražnjice i donjih dijelova prednjeg trbušnog zida. Zbog poremećaja cirkulacije u zdjeličnim organima mogući su disuricki fenomeni i tenesmus. Prskanje na bedrenim arterijama nije određeno, a zona oslabljene osjetljivosti doseže donji dio trbuha. Motorna funkcija udova brzo nestaje, razvija se kontrakcija mišića, javljaju se nepovratne promjene u tkivima.

Klinička slika akutne arterijske tromboze nalikuje onoj embolije, ali je karakterističan postupni razvoj simptoma. To se posebno odnosi na bolesnike koji pate od obliteracijskih bolesti perifernih arterija, kod kojih se vaskularna tromboza često javlja na pozadini razvijene mreže kolaterala. Tek s napredovanjem tromboze, pojavljuju se teški simptomi uporne ishemije pogođenog udova. Postoje tri stupnja ishemije pogođenog režnja u akutnoj arterijskoj insuficijenciji, od kojih je svaki podijeljen u dva oblika:
S ishemijom IA stupnja pojavljuje se osjećaj ukočenosti i hlađenja, parestezija; na 1B stupanj pridružuju se boli.
Za ishemiju II stupnja karakteristični su poremećaji osjetljivosti i aktivni pokreti u zglobovima udova od pareza (IIA stupanj) do paraplegije (IIB stupanj).
III ishemiju stupnja III karakterizira početna nekroza, o čemu svjedoče subfascijalni edemi stupnja IIIa i mišićna kontrakcija u ishemiji IIIB stupnja.
Krajnji rezultat ishemije može biti gangrena udova..

Najinformativnije metode dijagnosticiranja akutne arterijske opstrukcije su ultrazvuk i angiografija, koji mogu odrediti razinu i opseg okluzije.

Liječenje. Tromboza i embolija su apsolutna indikacija za kirurško liječenje..

Arterijska vaskularna embolija

Embolija je začepljenje krvne ili limfne žile česticama koje dovodi protok krvi ili limfe i obično se ne nalaze u protoku krvi i limfe. U smjeru kretanja embola nalaze se:

Ortogradna embolija je najčešća i karakterizira je napredovanje embolije u smjeru protoka krvi.

Retrogradnom embolijom embolus se kreće protiv protoka krvi pod utjecajem vlastite gravitacije. To se događa u venskim žilama kroz koje krv teče odozdo prema gore..

Paradoksalna embolija ima ortogradni smjer, ali nastaje zbog oštećenja atrijalnog ili interventrikularnog septuma, kada embolus može zaobići grananje plućne arterije i završiti u velikom krugu cirkulacije krvi.

Embolija može biti jednostruka i višestruka. Ovisno o lokalizaciji, razlikuju:

Embolija limfnih i krvnih žila;

Embolija plućne cirkulacije;

Embolija velikog kruga cirkulacije krvi;

Embolija portalnih vena.

U emboliji plućne cirkulacije izvor embolije su patološki procesi (tromboendokarditis, infarkt miokarda, ulceracija aterosklerotskih plakova) u plućnim venama, lijevoj srčanoj šupljini, aorti i arterijama plućne cirkulacije. Embolija velikog kruga cirkulacije popraćena je ozbiljnim poremećajima cirkulacije sve do razvoja žarišta nekroze u organu, čija je posuda začepljena ugruškom krvi.

Embolija plućne cirkulacije rezultat je uvođenja embolije u desnu polovicu srca i vene plućne cirkulacije. Emboliju plućne cirkulacije karakterizira iznenadna pojava, stopa porasta izrazito teških kliničkih manifestacija.

Embolija portalnih vena nastaje tijekom patoloških procesa u crijevnim venama (enterokolitis, crijevna opstrukcija itd.). Embolija portalnih vena je rijetka, ali vrlo opasna pojava koja dovodi do razvoja kongestivne crijevne hiperemije, uslijed koje se u trbušnoj šupljini nakuplja značajna količina krvi (do 90%). To dovodi do teških općih hemodinamičkih poremećaja i smrti pacijenta..

Priroda embole razlikuje:

Egzogene embolije uključuju:

Endogeni emboli uključuju:

Zračna embolija nastaje kao posljedica da zrak ulazi u vaskularni sustav iz okoline. Uzroci zračne embolije mogu biti oštećenje velikih vena na vratu, prsima, sinusima dura mater, neurohirurgija s otvaranjem venskih sinusa, kardiopulmonalni bypass, medicinsko-dijagnostičke punkcije pluća, plinsko-kontrastni radiološki pregledi, laparoskopska operacija, carski rez, ginekološke manipulacije tijekom patoloških porođaja, operacije uništavanja voća, nepravilno primijenjene intravenske injekcije, itd..

Zračna embolija. Zrak može ući u posudu (najčešće u venu ili venski sinus) pod dva neophodna uvjeta: ako posuda komunicira s izvorom zraka, a tlak zraka prelazi intravaskularni tlak. Razvoj zračne embolije olakšan je nizom povezanih okolnosti. Dakle, ova se embolija često razvija u uvjetima hipovolemije. S hipovolemijom pritisak je u venskom dijelu vaskularnog kreveta negativan, jer s nedovoljnim povratom vena desni atrij usisava krv iz venskih žila. Druga okolnost koja olakšava pojavu zračne embolije su duboki udisaji koje pacijent uzima. Oštar vakuum koji se stvorio u tom trenutku u prsima, usisava zrak u otvorene venske posude, ma gdje se nalazile.

Teški ishodi zračne embolije uočeni su kad velika količina zraka (deseci mililitara) uđe u vene velikog kruga cirkulacije krvi. Prema I.V. Davydovsky, istodobni ulazak u venu 10-20 ml zraka za osobu je bezopasan.

Plinska embolija povezana je s oslobađanjem u krvi mjehurića plinova topljivih u njoj (dušik i helij) tijekom brzog prijelaza iz visokog atmosferskog tlaka u normalan ili iz normalnog u niži. Takva se situacija može dogoditi tijekom iznenadne dekompresije, na primjer, kada se ronilac brzo diže sa velike dubine (dekompresijska bolest), kada je tlačna komora ili kabina svemirskog broda pod tlakom, itd. Jedna od mogućnosti plinske embolije je stvaranje plinskih mjehurića tijekom transfuzije krvi primjenom metoda brzog zagrijavanja krvi s 4 ° C na tjelesnu temperaturu. Topljivost plina u krvi smanjuje se s porastom njegove temperature za više od 30 ° C, a mjehurići plinova mogu ući u krvotok. Do određene mjere, ova varijanta plinske embolije nalikuje dekompresijskoj bolesti, kada se brzom dekompresijom mjehurići dušika prokuhaju u krvi i začepe mikrocirkulacijske žile. Plinska embolija je također opasna jer mjehurići dušika aktiviraju fibrinski sustav i trombocite, izazivajući trombozu. Rijedak oblik plinske embolije je embolija s gljivičnim plinovima u anaerobnoj gangreni.

Mikrobna embolija javlja se sa septikopemijom, kada se u krvotoku nalazi veliki broj mikroorganizama. Mikrobna embolija može uzrokovati metastatske apscese..

Parazitska embolija javlja se kod helminthiases. Tako je, na primjer, s askariazom moguća embolija žila pluća. U zemljama s vrućom klimom embolija limfnih žila javlja se filarijama, što dovodi do kršenja odljeva limfe u udovima i razvoja „elefantijaze“.

Masna embolija nastaje kada su žile blokirane endogenim lipoproteinskim česticama, proizvodima agregacije hilomikrona ili egzogenim masnim emulzijama i liposomima. Endogena istinska, masna embolija uočena je kod hiperlipoproteinemije tipa I, kada se zbog oštećenja lipoprotein lipaze hilomikroni ne odvajaju na pluća i zadržavaju se u plazmi. Najteži oblik masne embolije - masno-embolički sindrom, ima složenu patogenezu i nastaje ne samo od širenja elemenata masnog tkiva nakon ozljede kosti i potkožnog masnog tkiva, već i od spajanja hilomikrona. Kod prave masne embolije postoji visoka razina slobodnih masnih kiselina u krvi koja imaju aritmogeni učinak. Poremećaji srčanog ritma doprinose intrakardijalnoj trombozi. Masna embolija može biti praćena jedinstvenom kombinacijom plućne embolije i žarišne cerebralne ishemije uslijed prolaska hilomikrona i malih masnih embolija kroz kapilare. Embolija tkiva dijeli se na amniotsku, tumorsku i adipocitnu.

Embolija amnionske tekućine dovodi do začepljenja plućnih žila konglomeratima stanica. suspendirano u amnionskoj tekućini, s tromboembolijom, formiranom pod djelovanjem prokoagulansa koji se nalaze u njoj.

Tumorska embolija je složen proces hematogenih i limfogenih metastaza malignih novotvorina. Stanice tumora tvore konglomerate s trombocitima u krvotoku zbog proizvodnje mucina i adhezivnih površinskih proteina. Aktivirani trombociti oslobađaju čimbenike rasta koji pomažu u proliferaciji tumorskih stanica. Emboli tumora distribuiraju se prema zakonima različitim od klasičnih pravila embolije. Zbog specifičnih interakcija citoadhezivnih receptora, emboli tumora mogu se fiksirati u žilama određenih organa i tkiva. Dakle, tumori gotovo nikada metastaziraju skeletne mišiće, slezenu. Metastaze mnogih tumora imaju određene adrese, odnosno metastaziraju se isključivo samo na određene organe.

Tkivo, a posebno adipocitna, embolija kovanica posljedica je ozljeda kada čestice zdrobljenog tkiva padnu u lumen oštećenih žila.

Embolija stranih tijela prilično je rijetka i javlja se kod rana i raznih medicinsko invazivnih postupaka.

Razne. endogena embolija - tromboembolija nastaje zbog začepljenja krvnih žila odvojenim krvnim ugrušcima ili njima. čestice. Tromboembolija je posljedica tromboze ili tromboflebitisa različitih dijelova venskog sustava tijela.

Jedan od najtežih oblika tromboembolije je plućna embolija (plućna embolija), čija se učestalost u kliničkoj praksi posljednjih godina stalno povećava. Uzrok plućne embolije u 83% slučajeva je flebotromboza središnjih i perifernih žila, posebice ilijalnih, femoralnih, subklavijalnih vena, dubokih vena nogu, zdjeličnih vena itd. U pravilu pretilost i hipokinezija, varikozne vene, produljena imobilizacija doprinose trombozi i kasnijem razvoju pluća., Zatajenje cirkulacije, karcinom, trauma, septičke lezije, neracionalna primjena infuzijske terapije, kao i lijekovi koji utječu na koagulacijski sustav krvi, kronične o6 strukturne lezije pluća itd. Povećanje TELA-e povezano je i s povećanom upotrebom kardiovaskularnih operacija i endovaskularnih postupaka, povećanom preživljavanjem bolesnika nakon teških oblika infarkta miokarda, s porastom učestalosti kirurških intervencija u starijih osoba itd..

Priroda kliničkih manifestacija i ozbiljnost učinaka plućne embolije mogu ovisiti o kalibru okluzirane žile, brzini razvoja procesa i rezervi fibrinolize.

Po prirodi tijeka plućne embolije razlikuju se: fulminantni, akutni, subakutni i relapsalni oblici.

Za fulminantni oblik karakteristično je razvijanje glavnih simptoma u roku od nekoliko minuta, akutni oblik u roku od nekoliko sati, subakutni u roku od nekoliko dana.

Prema stupnju oštećenja plućnog vaskularnog dna, razlikuje se masivan, submasivan oblik, kao i oblik s porazom malih grana plućne arterije.

Masivan oblik nastaje embolijom debla i glavnih grana plućne arterije, odnosno oštećenjem više od 50% plućnog vaskularnog dna. Masivna embolija često je popraćena razvojem najtežeg oblika plućne embolije - fulminantnog. Dakle, „sadne“ tromboembole mogu začepiti glavno plućno deblo ili njegovu bifurkaciju i prouzrokovati munjevinu smrt bez oštećenja pluća i znakova respiratornog zatajenja.

S submasnom embolijom lobarne grane plućne arterije se preklapaju, tj. manje od 50% vaskularnog dna pluća.

Kada se male grane začepe, kolateralna opskrba krvlju sprječava infarkt pluća, a tromboemboli se u narednim satima rastvaraju s fibrinolitičkim mehanizmima. Ova varijanta tromboembolije može biti gotovo asimptomatska ili se može očitovati bolovima u prsima i kašljem. Međutim, opstrukcija funkcionalno terminalnih malih grana može biti praćena stvaranjem ishemijskog plućnog infarkta i razvojem teških simptoma respiratorne, srčane i koronarne insuficijencije..

Funkcionalni i metabolički poremećaji koji se javljaju u tijelu plućnom embolijom uzrokuju i mehanička blokada krvotoka pluća i promjena prirode neurorefleksne i humoralne regulacije vaskularnog tonusa.

Mehanička blokada žila zaustavlja protok krvi u odgovarajućem području plućnog tkiva. To je također omogućeno vazospazmom u ishemijskom području. U ovom se slučaju protok krvi miješa u slobodni kanal, a poboljšava se i proces prolijevanja krvi. Kao rezultat toga, intenzitet oksigenacije krvi u plućima opada, što može osigurati razvoj hipoksemije i hipoksije. Arterijska hipoksemija uzrok je kompenzacijske hiperventilacije pluća. Povećanje učestalosti respiratornih pokreta, kao što je poznato, prati smanjenje učinkovitosti ventilacije zbog intenzivne ventilacije anatomsko mrtvog prostora i neujednačene ventilacije, što može povećati arterijsku hipoksemiju. Hiperventilacija, osim toga, može izazvati razvoj plinske alkaloze zbog povećanog izlučivanja ugljičnog dioksida iz tijela. U isto vrijeme padaju alveoli koji se nalaze u zoni alveolarnog prostora. Do pada alveola dolazi zbog smanjenja parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u alveolama, oslabljenog sufraktantnog metabolizma u uvjetima poremećaja protoka mješovite venske krvi do njih.

Embolus, djelujući na endotel plućnih žila, doprinosi oslobađanju ogromnog broja citokina iz endotelnih stanica. Među njima postoje i vazokonstriktori i vazodilatatora. Snažni vazodilatatori uključuju prostaciklin (prostaglandin 1), koji je metabolit arahidonske kiseline, endotelnog opuštajućeg faktora (dušikov oksid) koji potiče gvanilat ciklazu u glatkim mišićima krvnih žila, istovremeno povećavajući razinu cikličkog gvanozin monofosfata. Endotelini se također proizvode od endotelnih stanica i stanica bronhijalnog epitela, koji potiču kontrakciju glatkih mišića i posrednici su hipoksične plućne vazokonstrikcije. Pored toga, sama embolija može biti moćan izvor biološki aktivnih tvari koje mogu utjecati na elemente glatkih mišića krvnih žila i bronhijalno stablo. Oslobađanje citokina u plućnom tkivu dovodi do razvoja vaskularnih reakcija ne samo u zoni embolije, već iu ostalim dijelovima malog, kao i velikog kruga cirkulacije krvi.

Dakle, generalizirani arteriolospasm može se pojaviti u plućnoj cirkulaciji s razvojem plućne hipertenzije. Povećani otpor plućnih žila dovodi do razvoja preopterećenog oblika zatajenja srca desne komore. Uz to, spazam plućnih žila prati ograničenje protoka krvi kroz pluća, što dodatno smanjuje brzinu izmjene plinova u plućnom tkivu i dovodi do pogoršanja hipoksemije, hiperkapnije i hipoksije. Ograničenje protoka krvi kroz pluća također je povezano s obilaženjem krvi između atrija. Činjenica je da je kod 25% ljudi ovalni otvor normalno zatvoren samo funkcionalno, ali ne i anatomsko. U normalnim uvjetima, s jednakim pritiskom u desnom i lijevom atriju, ne dolazi do krvotoka krvi, ali s plućnom embolijom, oštra atrijska hipertenzija dovodi do otvaranja ovalnog otvora i prolaska krvi iz desnog atrija u lijevo.

Poremećaj cirkulacije u plućima popraćen je smanjenim protokom krvi u lijevu klijetku i, sukladno tome, smanjenjem sistoličkog i minutnog izbacivanja lijeve komore. Tahikardija u bolesnika s plućnom embolijom u početnim fazama nadoknađuje nizak volumen lijeve klijetke. Uz to, visoki tlak u desnom srcu pomiče septum srca u lijevo, što smanjuje volumen lijeve komore i dodatno ometa njegov rad.

Zbog opisanih mehanizama, zatajenje srca lijeve klijetke neminovno se pridružuje desnoj komori.

Istodobno, plućna hipertenzija prati realizaciju refleksa pražnjenja u velikom krugu cirkulacije krvi, što u kombinaciji s zatajenjem srca lijeve komore dovodi do katastrofalnog pada krvnog tlaka i razvoja kolapoidnog stanja. Kolaps je popraćen padom tlaka u aorti i značajnim padom intenziteta koronarnog protoka krvi. Postoji klinička slika akutne koronarne insuficijencije, infarkta miokarda. Poremećaji koronarnog krvotoka dovode do razvoja kardiogenog šoka i srčane fibrilacije.

Osim toga, pod utjecajem endotelina i drugih biološki aktivnih tvari, kao i zbog provođenja Euler-Lillestrand refleksa, dolazi do bronhospazma, što dovodi do razvoja opstruktivnog oblika zatajenja disanja. Znakovi akutnog respiratornog zatajenja opažaju se u više od 90% bolesnika.

Ako se ne dogodi smrtni ishod, mogući su daljnji razvoj infarkta pluća, pneumonija srčanog udara, atelektaza, pleuris, što također osigurava pojavu respiratornog zatajenja i opstruktivnog i restriktivnog tipa.

Ozbiljnost i ozbiljnost kliničkih manifestacija plućne embolije ne koreliraju uvijek sa stupnjem ograničenja plućnog protoka krvi zbog embolije, jer se on određuje ne samo i ne toliko mehaničkim začepljenjem plućnih žila, već refleksnim reakcijama i poremećenom humoralnom regulacijom u tijelu.

Sistemska tromboembolija krvnih žila velikog kruga krvotoka popraćena je razvojem srčanih udara, ishemijskih udaraca, ishemije udova i oslabljene funkcije odgovarajućih organa i tkiva različitih trajanja i težine.

ishemije

Ishemija (grč. Isho - zadržavam) naziva se anemija tkiva uzrokovana nedovoljnim ili potpunim prestankom arterijskog protoka krvi.

Zbog mehanizama pojave i razvoja razlikuje se nekoliko vrsta ishemije:

· Angiospastic, koji nastaje kao rezultat arterijskog spazma, uzrokovan ili porastom vazokonstriktornog tonusa, bilo djelovanjem vazokonstriktivnih tvari na vaskularnu stijenku. U nekim slučajevima, spazam žila povezan je s promjenom funkcionalnog stanja glatkih mišića stijenki žila, što rezultira povećanom osjetljivošću na čimbenike tlaka:

· Kompresija koja nastaje kompresijom arterija ožiljkom, tumorom, primijenjenim štapićem, prolivenom krvlju itd.;

· Opstruktivni, razvija se djelomičnim ili potpunim zatvaranjem lumena arterije trombom, embolusom, aterosklerotskim plakom itd.;

· Preraspodjela koja nastaje interregijskom, međuorganizacijskom preraspodjelom krvi;

Opstruktivna, koja nastaje kao rezultat mehaničkog uništavanja krvnih žila tijekom traume;

Ishemija zbog značajnog povećanja viskoznosti krvi u malim posudama u kombinaciji s vazokonstrikcijom.

Navedene vrste ishemije najčešće se razvijaju prilično brzo i pripadaju kategoriji akutnih.

Kronična ishemija razvija se polako, s postupnim sužavanjem lumena arterija uslijed zadebljanja njihovih zidova s ​​aterosklerozom, hipertenzijom, reumatizmom.

Mjesto za ishemiju karakterizira blijedost, smanjenje volumena i turgor zbog poremećene opskrbe krvlju. Dolazi do pada temperature mjesta ishemije zbog kršenja priliva tople arterijske krvi i smanjenja intenziteta metaboličkih procesa. Pulsiranje arterija se smanjuje kao rezultat smanjenja sistolnog punjenja. Zbog iritacije tkivnih receptora pod-oksidiranih metaboličkih produkata nastaju bol i parestezija..

Ishemiju karakteriziraju sljedeći poremećaji mikrocirkulacijskog protoka krvi:

Sužavanje arterijskih žila;

· Usporavanje protoka krvi kroz mikrovesele:

· Smanjenje broja funkcionalnih kapilara;

· Smanjenje intravaskularnog hidrostatskog tlaka;

· Smanjenje stvaranja tkivne tekućine;

· Snižavanje napetosti kisika u ishemijskom tkivu.

Zbog poremećene isporuke kisika i metaboličkih supstrata, ishemijsko tkivo razvija metaboličke, strukturne i funkcionalne poremećaje, čija ozbiljnost ovisi o sljedećim čimbenicima:

· O brzini razvoja i trajanju ishemije;

· Od osjetljivosti tkiva do hipoksije;

· Stupanj razvoja kolateralnog protoka krvi;

· Prethodno funkcionalno stanje organa ili tkiva.

Ishemijska mjesta doživljavaju stanje gladovanja kisikom, intenzitet metaboličkih procesa opada, distrofija parenhimskih stanica razvija se do njihove smrti, a glikogen nestaje. S produljenom transcendentalnom ishemijom može doći do nekroze tkiva. Dakle, stanice moždane kore umiru 5-6 minuta nakon prestanka arterijskog protoka krvi, srčani mišić može izdržati hipoksiju koja traje 20-25 minuta. S manje produženom ishemijom i naknadnim obnavljanjem protoka krvi dolazi do potpune obnove strukture i funkcije tkiva. No, reperfuzija je opasna značajnom aktivacijom procesa peroksidacije lipida i oštećenja bioloških membrana aktivnim kisikovim vrstama usprkos nastaloj relativnoj nedostatnosti obrambenih mehanizama protiv antioksidanata..

Kronična ishemija prirodno se kombinira s produljenom hipoksijom cirkulacijskog tkiva, što dovodi do postupne atrofije parenhimskih stanica i njihove zamjene proliferacijskim vezivnim tkivom, što rezultira sklerozom organa, kao i kod kronične venske anemije.

Zračna embolija: znakovi venske i simptomi začepljenja arterija, liječenje i prognoze

Kod zračne embolije je začepljenje lumena neke posude zračnim mjehurom i mogući provokator hitnog stanja od kardiovaskularnog problema, na primjer, srčanog udara, moždanog udara, koji je obično velik. Relativno je rijedak, ali razlikuje se u ozbiljnim prognozama.

Razlozi za nastanak takvog odstupanja su mnogobrojni, osoba se u domaćim uvjetima može dobro suočiti s problemom.

Klinika nije nespecifična, jer je moguće razumjeti što se dogodilo samo usporedbom slike, simptomatskog kompleksa i vjerojatnog uzroka.

Takav se spoj koristi za hitnu dijagnostiku, plus potrebne su neke objektivne metode. Trebate brzo djelovati, jer obično nema vremena za duge misli.

Oporavak ovisi o obliku patološkog procesa. U pravilu su dovoljna fizioterapija i ručno izlaganje. Lijekovi se koriste kasnije, čim se stanje barem djelomično normalizira.

Razlozi i mehanizam razvoja

Čimbenici razvoja patološkog procesa su dvostruki.

• Oštećenja glave, žila na vratu, jugularne vene. Takozvani gradijent pritiska sprječava da atmosferski zrak ulazi u tkivo. Odnosno, situacija u kojoj su pokazatelji u krvotoku viši od onih u okolini.

Ali gore navedeno nije samo za vrat i glavu. Tlak u njima je nešto niži, jer plin slobodno prodire u strukturu. Otuda velika vjerojatnost embolije.

• Caissonova bolest. Ovo biče ronioca, ljubitelja ronjenja i ronjenja u morskom moru. Razvija se brzim usponom iz vodenog stupca. Problem je u poremećaju normalnog kretanja plina u tijelu.

Pri ronjenju povećava se koncentracija dušika u tkivima. Brz povratak na površinu onemogućava prilagođavanje novim uvjetima.

Dolazi do ispuštanja plina u cirkulacijske strukture, formira se masa mjehurića koji blokiraju žile.

• Druga varijanta istog prekršaja uočava se ako ronilac zadržava dah dok se penje. Zrak ozljeđuje sluznicu pluća, dovodi do puknuća alveola, kroz njih plin ulazi u krvotok, što je manje opasno. Vjerojatnije, čak i više. Budući da pacijent također embolijom zadobiva ozljede dišnih struktura.

• Problem se često susreće na pozadini medicinskih intervencija. Na primjer, carski rez, operacije na mozgu, krvnim žilama.
• U nekim situacijama uzrok zračne embolije je zbog intravenske kateterizacije. To je, jednostavna injekcija tijekom kapanja, injekcija.

Vjerojatnost takvog scenarija je minimalna, posebno s kvalificiranom medicinskom intervencijom.

• Prisilna injekcija zraka u pluća također utječe na bronhoskopiju ili kirurške intervencije..

Uzroci plinske embolije moraju se procijeniti u sustavu, jer bez razumijevanja podrijetla patološkog procesa, lokalizirajući ga, nemoguće je propisati kvalitetan tretman. Prognoza će biti znatno lošija

simptomi

Klinička slika nije specifična. Shvatite prirodu poremećaja koji je pokrenuo kršenje dobrobiti, bez posebnih metoda neće uspjeti.

Skup znakova ovisi o lokalizaciji i vrsti plovila koje je uključeno u postupak..

Venska embolija

S oštećenjem vena potrebna je prilično velika količina zraka kako bi započeli barem vidljivi zdravstveni poremećaji. Približna količina je 2-3 ml, ovo je potencijalno fatalni volumen.

U pravilu se venski oblik razvija na pozadini ozljeda ili jatrogenih (medicinskih) intervencija.

Približan popis znakova zračne embolije sa oštećenjem vena:

• Bol u lokalizaciji posude. Tipično su to lakatni zavoji gdje je izvršena kateterizacija, područja ozljede s kršenjem anatomskog integriteta. Intenzitet je različit. Od minimalnog, jedva primjetnog bolnog i potlačenog, do nepodnošljivog naglog, sve ovisi o karakteristikama tijela i količini poremećaja protoka krvi..
• Slabost mišića. Objašnjava to slabljenjem lokalne prehrane tkiva. Ne razvija se uvijek, ne smatra se univerzalnim simptomom.
• Grč. Bolno trzanje, grčevi mišića. Dodatno čitanje za ozbiljna oštećenja središnjeg živčanog sustava ili samih žila, kada prehrana tkiva postane nedovoljna. U pravilu govorimo o mioklonskim napadima.

Praktično ne daju bolove. Na ovaj ili onaj način, osoba se s njima ponekad susreće. Klasičan primjer je tikovina, trzanje očnih kapaka.

Samo u ovom slučaju dolazi do neovlaštene kontrakcije mišića udova ili tkiva, koja su bila "ulazna vrata" za mjehurić zraka.

• Pad krvnog tlaka. Također ne uvijek. Rijetko dostiže kritične razine. Razlog je kršenje plućne cirkulacije, plućnih struktura.
• Povećani umor. Astenija. Odnosno, nemogućnost ispunjavanja kućanskih poslova u svakodnevnom životu, nedostatak snage za ostvarivanje profesionalnih funkcija, povećana pospanost, problemi s koordinacijom pokreta, smanjenje brzine misaonih procesa.
• Mučnina, povraćanje. Prilično rijetko.

Obično je to sve i ograničeno. Relativno je rijetko da takva količina zraka prodire u tijelo da se desne komore srca preopterete, što dovodi do kritičnog kršenja obogaćivanja kisikom u krvi, porasta tlaka u plućnoj arteriji..

Sličan postupak može rezultirati smrću pacijenta. Hitna pomoć je neophodna; potrebne su mjere oživljavanja.

Međutim, češće postoji embolija s malim mjehurićima zraka. Tada je klinička slika izostala. Preko vena nenormalno sredstvo ulazi u pluća i prirodno se evakuira.

Ipak, pacijente treba pomno nadzirati. S razvojem čak i minimalnog simptomatskog kompleksa, hitnu medicinsku pomoć nije moguće izbjeći..

Ovo je pouzdana sigurnosna mreža, jer se situacija može žurno procijeniti..

Arterijska embolija

Javlja se češće, iz puno većeg broja razloga. Predstavlja ogromnu opasnost po zdravlje ljudi i života, uvijek nastavlja s izraženom kliničkom slikom.

• Nelagoda u udovima, područje prodiranja mjehurića zraka u tijelo.
• Kršenja osjetljivosti ruku i nogu, mišića, kao i smanjenje kontrole i motoričke aktivnosti. Potpuno ili djelomično. Kažu, dakle, o paralizi ili paresi.
• Aritmija. Prema vrsti sinusne tahikardije, kada se broj kontrakcija srca poveća na 90 otkucaja ili više. Postoje i druge moguće nenormalne promjene u tijelu. Ovo stanje po sebi nosi smrtnu opasnost. Ako se odstupanje srčanog ritma ne koriguje na vrijeme, vjerovatno je da će doći do smrtnog ishoda..

• Plava koža. Javlja se s teške pothranjenosti tkiva s jedne strane, a s druge je posljedica odstupanja u radu srca. Obje su opcije podjednako opasne. Drugi naziv simptoma je cijanoza..
• Neurološke manifestacije. Smanjena oštrina vida, sluha, motoričke koordinacije, drugi trenuci iste vrste.

To također uključuje pad brzine i produktivnosti razmišljanja, umor i astenične pojave, nesanicu noću i želju za ležanjem tijekom dana, letargiju.

To također uključuje poremećaje u ponašanju i mentalne poremećaje. One nastaju zbog pada kvalitete prehrane mozga. Može biti uzrokovan moždanim udarom, smrću živčanih vlakana moždanih struktura.

Pročitajte o simptomima pre-insularnog stanja u ovom članku..

Emboliju prati halucinacijski sindrom, pacijent vidi slike, čuje ono što nije. Tu je i zabludna komponenta.

Oba su znaka krajnje nepovoljna u pogledu prognoze, ukazuju na slabu opskrbu kisika u mozak.

Hipoksija dovodi do smrti živčanih vlakana i smrtnog ishoda. Liječenje je potrebno odmah..

• Svrab kože. Bilježi se relativno rijetko, ali i to je moguće.
• Drhtavi prsti, ruke, glava. Takozvani tremor.
• Kratkoća daha, kršenje procesa izmjene prirodnog plina. Javlja se s oštećenjem plućne arterije ili samog srca. Nosi opasnost po zdravlje i život, jer može izazvati spontano zaustavljanje srčanih struktura ili pluća. Obje su mogućnosti smrtonosne..
• Bolovi u prsima. Kao i kod angine pektoris. Izgovoreno, snažno. U manje od polovine situacija, govorimo o minimalnoj nelagodi u intenzitetu.
• Produktivni kašalj s pjenom sputuma s tragovima krvi.

Simptomi zračne embolije s oštećenjem arterija mnogo su raznolikiji i izraženiji. Opasnost je također znatno veća..

Patološki proces zahtijeva hitnu pomoć. U nekim slučajevima nema vremena za hitne slučajeve.

Dijagnostika

Zadatak pregleda pacijenata sa sumnjom na emboliju je identificirati cjelovitu kliničku sliku, također procijeniti vjerojatne prethodne pojave, izgraditi jasnu uzročno-posljedičnu vezu. To je osnova. Jer pojedinačno, svi ti trenuci nemaju puno smisla.

Pitanje dijagnoze leži u potpunosti na ramenima stručnjaka za vaskularnu ili opću kirurgiju. Moguće sudjelovanje kardiologa.

Primjer popisa akcija:

• Usmeno ispitivanje osobe ne podliježe žalbama. U kratkom vremenu, jer nema vremena za duge misli. Objektiviran je potpuni popis simptoma, liječnik donosi popis manifestacija.
• Povijest uzima. Ronjenje u bliskoj prošlosti, operacije na mozgu, srcu, krvnim žilama, druge intervencije. Istražuju se svi čimbenici koji bi mogli biti uzrok. Do intravenske injekcije praćene neugodnim senzacijama.
• Auskultacija. Odnosno, slušanje zvuka srca stetoskopom. Daje karakteristične zvukove koji izravno ukazuju na vjerojatni RE.
• Dopplerografija krvnih žila. Koristi se za procjenu funkcionalnog stanja arterija i vena. Promatrajte brzinu i kvalitetu protoka krvi. Osim toga, aktivno se koristi za vizualizaciju tkiva. Omogućuje vam da vidite zračne embolije i identificirate prirodu blokade, njezinu opasnost.
• Rentgen prsnog koša. Uglavnom za procjenu stanja plućnih struktura i krvnih žila. Neinformativna tehnika kao takva. Koristi se u sustavu kao dio sveobuhvatne ankete.

• Važnu ulogu igraju MRI i / ili CT. Prva tehnika je poželjnija. Pruža sveobuhvatne informacije o stanju tkiva, omogućava vam brzu procjenu anatomskog položaja pluća, okolnih žila, vena i arterija ekstremiteta s navodnim oštećenjem ruku ili nogu.

• Transezofagealna ehokardiografija. Imenovan za dodatnu procjenu stanja srčanih struktura.

U pravilu nema vremena za provođenje popisa tih studija. Račun traje nekoliko minuta.

Potrebna je hitna procjena osnovnih pokazatelja: krvni tlak, otkucaji srca, refleksi.

Prva pomoć prvo, tek tada vrijedi pribjeći punom popisu dijagnostičkih mjera. Ako postoji mogućnost pregleda, prednost se daje MRI-u, dopplerografiji i auskultaciji.

liječenje

S razvojem dekompresijske bolesti pokazuje se da je žrtva nekoliko sati smještena u tlačnu komoru. To će omogućiti prirodno otapanje mjehurića plina u krvotoku..

Učinak izravno ovisi o težini lezije. U pravilu se pozitivan rezultat postiže u više od 80% situacija.

Na pozadini jatrogenih, medicinski uzrokovanih lezija, pacijent mora biti smješten u vodoravnom položaju. Legao je na leđa s podignutim nogama iznad razine srca ili na lijevoj strani kako bi smanjio opterećenje na plućnoj arteriji.

Liječnici sugeriraju da se problem postupno smanjuje i nestaje..

U nedostatku kliničkog učinka u roku od 2-3 sata, rješava se pitanje kirurškog liječenja, u toj situaciji liječnici poduzimaju mjere kako bi mehanički "usisali" mjehurić zraka kako bi se uklonila začepljenje žila, normalizirao trofizam tkiva i stanično disanje.

Sam postupak nije lak, jer je vjerojatno da će pogriješiti s lokacijom izbijanja. Iz tog razloga potrebna je temeljita procjena pacijentovog stanja, dijagnoza i provjera rezultata nekoliko instrumentalnih metoda.

Ostale metode nemaju puno smisla u akutnoj fazi. Stoga se ne koriste niti lijekovi niti druge metode.

• Kako se oporavljaju, mogu se propisati cerebrovaskularni pripravci, poput Actovegina, Piracetama. Normaliziraju prehranu mozga.
• Nootropici za vraćanje metaboličke brzine.
• Antihipertenzivno iz nekoliko skupina, kardioprotektori (Mildronat, Riboxin). Omogućuje vam da vratite rad srca, kršenje tijekom plinske embolije.
• Možda je upotreba glukokortikoida, s razvojem upalnih procesa, edema.

U budućnosti se preporučuje redovito prikazivati ​​kardiologu radi rutinskih pregleda. Moguće je oštećenje tkiva koje se podrazumijeva u prvom trenutku, što daje do znanja i kasnije.

Ima smisla provjeravati jednom u šest mjeseci ili malo rjeđe. Obavezno izbjegavati ozljede, oprez pri ronjenju, sigurnosne mjere opreza. Ako pacijent namjerava nastaviti ovu aktivnost.

S ozbiljnim oštećenjima pluća, mozga, srca i krvnih žila, nema govora o ronjenju ili uranjanju u vodu.

Prognoza

Ovisi o prirodi i ozbiljnosti patološkog procesa. Prema statističkim procjenama, embolija u zraku s intravenskom injekcijom rezultira smrću ili invaliditetom u samo 2% slučajeva, možda i manje.

To je obično zbog niske kvalifikacije medicinskog osoblja, nepravilne kateterizacije vena, slučajnog ulaska u arteriju, što se smatra jakom nepismenošću, ali događa se.

Vaskularno oštećenje na pozadini kirurške intervencije daje impresivne brojke o učestalosti embolije u zraku: u oko 50-80% slučajeva dolazi do kršenja. Ali smrtnost nije veća od 5-15%, jer liječnici pažljivo prate ljudsko stanje.

Oštećenje pluća, u kojem je narušen integritet žila, alveola, smrtnost je veća od 70%. Ali ozljeda casona povezana je s ozbiljnim odstupanjima u samo 15% slučajeva.

Pitanje procjene izgleda najbolje je uputiti stručnjaku koji vodi pacijenta. Jer da bi se dala specifičnost, potrebno je vrijeme.

Moguće komplikacije

Među kršenjima na pozadini problema koji se razmatra najčešće je blokiranje arterija ili vena.

Otuda dolazi do srčanog udara, moždanog udara, zastoja srca, gangrene ekstremiteta, izazvane nemogućnošću opskrbe tkivima.

Logičan rezultat je teška invalidnost ili smrt. Rijetko bez posljedica.

Konačno

Zračna embolija je rijetko stanje. No, to se često može naći u praksi vaskularnih kirurga, reanimatora i drugih specijalista.

Problem je nemogućnost radikalnih mjera i neučinkovitost terapije lijekovima.

Stoga, čak i u okviru liječenja, izgledi u velikoj mjeri ovise o pozitivnom nizu okolnosti. Srećom, prognoze su prilično povoljne, nema mnogo stvarno beznadnih situacija..