Akutna arterijska insuficijencija (OAN)

II. Glavni dio.

I. Uvod.

II. Glavni dio.

I. Uvod.

I. Akutni poremećaji cirkulacije.

1. Akutna arterijska insuficijencija.

2. Akutni poremećaj venskog odljeva.

II. Kronični poremećaji cirkulacije.

1. Kronična arterijska insuficijencija.

2. Kronična venska insuficijencija.

III. Zaključak.

Ovaj odjeljak kirurške aktivnosti razvijen je zahvaljujući radu domaćih znanstvenika S.I. Spasokukotsky, B.E. Limberg, F.G. ugao,

D.P. Chukhrienko, I.S. Bijeli, V.S. Savelyeva.

No, unatoč značajnom napretku u dijagnostici i liječenju bolesti žila donjih ekstremiteta, ovaj problem još uvijek nije riješen i ostaje važan..

Na primjer. U posljednjih 85 godina od komplikacija ateroskleroze u Rusiji i SAD-u umrlo je 320 tisuća ljudi.

Neki podaci za Rusiju:

- preko 10 milijuna ljudi pati od varikoznih vena i tromboze, varikozne vene su u 17-25% stanovništva;

- tijekom 1996. godine 1 milijuna 130 tisuća ljudi umrlo je od kardiovaskularne patologije, 3 puta više nego od neoplazme.

Gotovo svaka deseta osoba koja boluje od kronične venske insuficijencije donjih ekstremiteta postaje invalidna zbog trofičnih ulkusa.

I. Akutni poremećaji cirkulacije.

Nastaje naglim prekidom protoka krvi u arterijama i može dovesti do brzog razvoja nekroze tkiva udova.

1. Oštećenja na arteriji tijekom traume ili kompresija arterije džepićem duže vrijeme.

2. Embolija - začepljenje arterije trombom, mast (u slučaju prijeloma velikih kostiju bedara, potkoljenice, ramena), zrak (u slučaju povrede vratnih vena i kršenje tehnike intravenske infuzije) donio krv.

Embolus - supstrat koji cirkulira u krvi i može začepiti krvne žile.

Krvni ugrušak je gusti ugrušak krvi u lumenu krvne žile ili u šupljini srca.

Tromboembolija je začepljenje arterije s odvojenim ugruškom krvi koju dovodi krvotok iz druge žile, često se javlja s oštećenjima srca, atrijskom fibrilacijom.

3. Tromboza je blokada tromba posude čiji je zid pogođen zbog kronične vaskularne bolesti, kao i kad se krv promijeni (porast viskoznosti, koagulacija).

- ekstremna bol u udovima,

- oštra blijeda koža sa plavkastim mrljama ("marmoriranje kože"),

- ograničenje pokreta prvo, zatim paraliza,

- ne postoji pukotina distalno od mjesta začepljenja posude.

OAS ima tri faze:

1. Faza funkcionalnih poremećaja događa se kada je protok krvi nekoliko sati poremećen. Kad se obnovi krvotok, funkcija udova se potpuno obnavlja.

2. Stadij organskih promjena događa se kada je poremećena cirkulacija krvi u roku od 12-24 sata. Kada se obnovi krvotok, ud se sačuva, ali njegova funkcija će biti narušena.

3. Nekrotični stadij - nastaje kada je krvotok krvi smanjen u roku od 24-48 sati. Razvija se nekroza udova, počevši od vrhova prstiju i stopala.

Promjene koje se jave u trećem stadiju nepovratne su, a kako bi se spasio život pacijenta potrebno je nekrektomija ili amputacija.

Algoritam za pružanje hitne prve pomoći:

1. Uvođenje lijekova protiv bolova, antispazmodika i srčanih lijekova (analgin 50% 2 ml, baralgin 5 ml, papaverin 2 ml, no-spa 2 ml i / m, kardijamin 2 ml s / c, itd.).

2. Unošenje 5000 jedinica heparina iv prije prijevoza u nedostatku kontraindikacija.

Kontraindikacije za primjenu heparina su: hemoragična dijateza i druge bolesti popraćene usporavanjem koagulacije krvi, povećanom propusnošću vaskula, krvarenjem bilo koje lokalizacije, subakutnim bakterijskim endokarditisom, teškim disfunkcijama jetre i bubrega, leukemijom, aplastičnom anemijom, akutnom srčanom aneurizmom, venskom gangrenom.

Potreban je oprez kod ulceroznih i tumorskih lezija gastrointestinalnog trakta, kaheksije, visokog krvnog tlaka (180/90 mm Hg i više), u neposrednom postporođajnom i postoperativnom razdoblju.

Ako se razdvojite, možete dati 250 mg aspirina, žvakati i progutati.

3. Transportna imobilizacija udova sa standardnim gumama.

4. Pokrivanje udova mjehurićima leda.

5. Praćenje stanja, hemodinamika.

1. Odmah hospitalizacija na kirurškom odjelu (najbolje na odjelu vaskularne kirurgije).

2. Transport leži na nosilima s podignutim donjim udovima.

Zapamtite: prilikom pružanja prve pomoći zabranjeno je davanje antikoagulansa u prisutnosti kontraindikacija i opojnih analgetika.

Program liječenja:

Način: odmor za krevet, udovi povišeni položaj.

1. Konzervativno liječenje provodi se u ranoj fazi u roku od 6 sati od početka bolesti i uključuje:

a) antikoagulansi (sprečavaju stvaranje ugrušaka u krvi): heparin, sincumar, fenilin i fibrinolitički lijekovi (otapaju krvne ugruške): streptokinaza, urokinaza pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi i protrombinski indeks,

razdvojiti (poboljšati mikrocirkulaciju, spriječiti stvaranje

krvni ugrušci): zvona, trental, aspirin.

b) za ublažavanje vazospazma (vazodilatatori: papaverin hidroklorid, baralgin; perinefrična novokainska blokada).

c) opojni analgetici (promedol, morfin) za ublažavanje boli.

d) fizioterapeutski postupci, vakuumski uređaji za poboljšanje kolateralne cirkulacije (razvoj zaobilaznih krvnih žila tijekom začepljenja glavnih).

2. Ako ishemija udova ne prođe nakon 2 sata liječenja ili je pacijent kasno stigao, provodi se kirurško liječenje s ciljem obnove protoka krvi kroz zahvaćenu posudu, može biti radikalno i palijativno.

1. Radikalna kirurgija je obnavljanje propusnosti arterija:

- embolektomija (uklanjanje embolije),

- plastična arterija (zamjena udaljenog dijela arterije protezom),

- vaskularni bypass operacija (stvaranje odvoda iz proteza iznad i ispod mjesta

blokada glavnog plovila).

2. Amputacija - s razvojem gangrene.

2. Akutni poremećaj venskog odljeva.

Akutno kršenje venskog odljeva je akutna tromboza, tromboflebitis ili oštećenje površnih safenoznih vena ili dubokih vena udova.

Flebitis - upala vene.

Tromboflebitis - upala vene s njezinom trombozom.

Čimbenici rizika za tromboflebitis:

- phlebeurysm,

- stojeći rad (cijelo vrijeme na nogama),

- promjena krvi (povećanje viskoznosti, koagulabilnost),

Simptomi tromboflebitisa površnih vena:

- vene boli,

- oticanje i hiperemija kože duž vene,

- bolni infiltrat palpiran,

- edem potkoljenice,

- od uobičajenih simptoma niske stupnja groznice.

Povreda vodljivosti površnih vena ne uzrokuje ARI, budući da se glavni odljev krvi provodi kroz duboke vene.

Opasna komplikacija površne tromboflebitisa je plućna tromboembolija sa smrtnim ishodom do 90%.

Kršenje propusnosti dubokih vena udova uzrokuje Ovna (akutna venska insuficijencija).

Simptomi tromboflebitisa površnih vena:

- tupe, puknuće bolove u udovima, pogoršane kretanjem,

- ud povećava se u volumenu tijekom nekoliko sati zbog progresivnog edema,

- integriteti postaju cijanotični,

- na palpaciji, boli duž vena.

- uobičajenih simptoma groznice.

Nekroza se pojavljuje u dalekom razdoblju..

Algoritam hitne pomoći:

1. Anestetici (analgin 50% 2ml / m) i desenzibilizam

(1% difenhidramin 1 ml, suprastin 2% 1 ml i / m).

2. Antispazmodici (papaverin 2 ml, platifillin 0,2% 1 ml s / c).

3. Razgraničenje, možete dati aspirin 250 mg, žvakati i progutati. Antikoagulansi s izravnim djelovanjem (heparin 5000 jedinica iv jednom, ako nema povijesti kontraindikacija).

4. Obloga s mazilom s heparinskom ili butadionskom mašću na donjem udu do srednje trećine bedara.

5. Udovi daju povišen položaj na jastucima..

6. Praćenje stanja, hemodinamika.

7. Prevoz pacijenta hitnom pomoći na kirurški odjel (po mogućnosti na odjel vaskularne hirurgije) u ležećem položaju s povišenim oboljelim udovima položenim na Bellerovu spojnicu.

Datum dodavanja: 2014-01-07; Prikazi: 4843; kršenje autorskih prava?

Vaše mišljenje nam je važno! Je li objavljeni materijal bio od pomoći? Da | Ne

Arterijska opstrukcija donjih ekstremiteta

OAS je hitna patologija koja u pravilu zahtijeva hitno kirurško, u rijetkim slučajevima, konzervativno liječenje. Arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta može biti uzrokovana različitim razlozima i u svakom slučaju je popraćena akutnim ishemijskim sindromom koji uzrokuje prijetnju ljudskom životu.

Uzroci zatajenja arterija

U dijagnozi OAS-a treba razlikovati tri glavna pojma:

Embolija - stanje kada se začepi lumen arterije fragmentom ugruška krvi koji se nosi krvnim tokom (u ovom slučaju krvni ugrušak naziva se embolus).
Akutna tromboza - stanje koje karakterizira razvoj tromba, koji nastaje kao rezultat patologije vaskularne stijenke i zatvara lumen žile.
Spazam - stanje koje karakterizira kompresija lumena arterije kao rezultat unutarnjih ili vanjskih čimbenika. U pravilu je ovo stanje karakteristično za arterije mišićnog ili miješanog tipa..

Foto dijagnoza opstrukcije arterija donjih ekstremiteta

U većini kliničkih slučajeva, etiološki čimbenik u razvoju embolije je srčana patologija, koja uključuje razne vrste kardiopatije, infarkt miokarda, promjene u srcu kao rezultat reumatskih procesa. Ne zaboravite na činjenicu da su, bez obzira na vrstu srčane patologije, poremećaji srčanog ritma od velike važnosti u pojavi embolije. Za razliku od embolije, glavni uzrok tromboze je aterosklerotska promjena stijenke arterije. Kao što je gore spomenuto, uzrok spazma je utjecaj vanjskog čimbenika (trauma, šok, hipotermija). Rjeđe je unutarnji faktor (upala okolnih tkiva).

Dijagnoza arterijske insuficijencije arterija udova

U dijagnozi akutne opstrukcije arterija razlikuje se 5 glavnih simptoma:

1. Bol u udovima. U pravilu, prvi simptom koji pacijent sam primijeti.
2. Kršenje osjetljivosti. Pacijent primjećuje osjećaj "puzanja" kao da je služio nozi. U težim situacijama, kršenje osjetljivosti može se izraziti na stanje anestezije, kada pacijent ne osjeti njegov ud.
3. Promjena na koži. Od blage blijedosti do teške cijanoze.
4. Nedostatak arterijske pulsacije ispod razine lezije. U pravilu je ovaj simptom od temeljne važnosti u dijagnozi OAS-a.
5. Snižena temperatura zahvaćenog režnja.

Tijekom razgovora s pacijentom treba obratiti pozornost na razdoblje pojave gore navedenih simptoma i prirodu njihovog tijeka. Pomno prikupljena anamneza može pomoći u dijagnozi i daljnjem uspješnom liječenju ishemije donjih udova. Emboliju karakterizira iznenadni početak bolesti s brzim razvojem slike arterijske insuficijencije. U slučaju tromboze, razvoj bolesti u pravilu je manje izražen.

Klasifikacija opstrukcije donjih ekstremiteta prema Savelyev-u

U dijagnozi akutne tromboze arterija donjih ekstremiteta tijekom ispitivanja pacijenta, može primijetiti da je prije toga osjećao brzi umor nogu, bol u mišićima mišića tele pod naponom i osjećaj ukočenosti udova. Ovi simptomi su karakteristični za kroničnu arterijsku insuficijenciju žila donjih ekstremiteta i ukazuju na aterosklerotične lezije arterija.

Uz fizički pregled i povijest bolesti, instrumentalne dijagnostičke metode igraju značajnu ulogu u dijagnozi. Glavna dijagnostička metoda je ultrazvučna dopplerografija. Omogućuje diferencijalnu dijagnozu uzroka OAS-a, pojašnjenje lokalizacije lezije, procjenu prirode lezije arterijskog zida, određivanje taktike daljnjeg liječenja pacijenta.

Druga metoda dijagnosticiranja vaskularne bolesti je angiografija. Razlika ove metode je u njenoj "invazivnosti", a potreba za primjenom radioaktivnih lijekova i za njegovu upotrebu zahtijeva određenu pripremu pacijenta. Stoga je poželjnija upotreba ultrazvučne dijagnostike u akutnoj arterijskoj insuficijenciji..

Klasifikacija akutne ishemije donjih udova prema Savelyev-u

Nakon dijagnoze važan je zadatak utvrditi stupanj ishemije donjih udova. Trenutno je klasifikacija koju je stvorio V.S. Savelyev. Poznavanje klasifikacije od vitalnog je značaja za odlučivanje o taktikama kirurške intervencije u liječenju akutne arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta. Također, znajući stupanj poremećaja protoka krvi, liječnik ima predodžbu o hitnosti same operacije i mogućnosti dodatne preoperativne pripreme.

Rutherford klasifikacija u dijagnozi akutne arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta

Razlikuju se 3 stupnja akutne ishemije:

1 žlica. - bol u udovima, ukočenost, hlađenje, osjećaj parestezije;

2a umjetnost. - poremećaj aktivnih pokreta;

2b čl. - nema aktivnih pokreta;

2c. - subfascijalni edem udova;

3a umjetnost. - djelomična kontrakcija mišića;

3b čl. - kompletna kontrakcija mišića;

Na prva dva stupnja ishemije (1 i 2A) liječnik još uvijek ima mogućnost odgoditi operaciju do 24 sata, s ciljem daljnjeg pregleda ili dodatne pripreme pacijenta za operaciju. S težim stupnjem ishemije, primjena operativnog priručnika dolazi u prvi plan, a odgađanje operacije moguće je samo s stupnjem ishemije 2B (tijekom 2 sata).

Važno je zapamtiti da je glavni tretman akutne arterijske insuficijencije u razvoju embolije ili akutne tromboze kirurško obnavljanje glavnog krvotoka. Opseg operacije, taktika intervencije, način anestezije određuje kirurg pojedinačno za svakog pacijenta. Moguće je i kao otvoreno kirurško liječenje: embolektomija, trombektomija iz tipičnog pristupa, bypass operacija i endovaskularni tretman, ako su potrebni potrebni alati.

Konzervativno liječenje akutne arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta moguće je kada se na vrijeme započne antikoagulanska, antiplazmatska i antispazmodička terapija i postoji dobar kolateralni protok krvi. U ovom je slučaju moguće "otapanje" (liza) ugruška krvi ili kompenzacija protoka krvi zbog kolaterala.

Na 1 žlica. - 2v art. Ishemija je moguća obnova protoka krvi. U težem obliku, jedina kirurška pomoć je amputacija udova. Unatoč tehničkoj mogućnosti obnove vaskularne propusnosti, proizvodi propadanja izazvani ishemijom udova, ako uđu u glavni krvotok, mogu uzrokovati komplikacije (na primjer, razvoj akutnog zatajenja bubrega) čije su posljedice mnogo gore od gubitka samog udova. Šanse za smrt u ovom se slučaju značajno povećavaju.

Fotografija ishemije donjih udova tijekom liječenja

Akutna arterijska insuficijencija ekstremiteta nije tako česta patologija kao moždani udar ili infarkt miokarda. Međutim, poznavanje simptoma i taktike liječenja ove bolesti važno je, kako za prosječnu osobu, tako i za medicinskog stručnjaka, bez obzira na profil ove bolesti. Život i tjelesna aktivnost osobe izravno ovise o zdravlju nogu, arterija i zglobova.

Kronična arterijska insuficijencija. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Diagnostics. Liječenje. Indikacije za operaciju

KHAN je bolno stanje organa ili dijela tijela koje je posljedica dugotrajnog nedostatka protoka krvi u potonje.

Etiologija: uzroci KHAN-a mogu se podijeliti u 4 skupine:

1. Bolesti povezane s metaboličkim poremećajima - a) metabolički poremećaji masti i proteina - ateroskleroza; b) kršenje metabolizma ugljikohidrata - dijabetes melitus 1-2 vrste;

2. Kronične upalne bolesti arterija s autoimunom komponentom a) nespecifični aortoarteritis, b) tromboangiitis obliterani, c) vaskulitis

3. Kršenje inervacije arterija - Raynaudova bolest, Raynaudov sindrom

4. Ekstravazalna kompresija arterija - dodatno cervikalno rebro, sindrom mišića prednjeg skale, kompresija tumora (rijetko)

Patogeneza: sagledana iz perspektive razvoja patoloških promjena u arterijama i iz perspektive razvoja kompenzacijskih procesa.

Postupno kršenje propusnosti arterija dovodi do pojave tkivne hipoksije (u prvom okretanju mišića), prvo tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju. Hipoksija tkiva mijenja metabolizam u njima, prestaju anabolički procesi, mijenja se homeostaza, što u konačnici dovodi do uništenja tkiva.

Postupci kompenzacije očituju se razvojem kružnog arterijskog korita, što smanjuje hipoksiju tkiva, a u nekim slučajevima značajno poboljšava stanje i funkciju udova.

Klasifikacija udova iz 1947. Fontan.

1. faza - parastezija, hladnoća (liječenje lijekovima + PTO)

Faza 2 - povremena klaudicacija (planirana operacija)

Treća faza - bol u mirovanju, ograničena nekroza (hitna operacija. Revaskularizacija ili amputacija)

4 stadij - nekroza velikog segmenta (amputacija udova)

Fontana - Pokrovsky (All-Russian Consensus 2000)

1. stadij - asimptomatski tečaj ili isprekidano klaudikacije veće od 1000 m (gležnja-brahijalni indeks veći od ili jednak 0,9) - lijek. terapija + FTL

2A stadij - povremena klaudicacija 200-1000m (LPI u mirovanju 0,7-0,9; sa standardnim testom trake, udaljenost je veća od 200m, a vrijeme oporavka LPI do početnih vrijednosti je manje od 15,5 minuta) - lijek + FTL

2B stupanj - isprekidna klaudikacija od 25-200m (samo LPI manje od 0,7, test trake za trčanje manje od 200 m, vrijeme oporavka manje od 15,5 minuta) - planirana kirurška revaskularizacija

Treća faza - bol u mirovanju, povremena klaudacija manja od 25 m (tlak u gležnju u mirovanju manji od 50 mm Hg, art. Tlak prsta manji od 30 mm Hg) - hitna kirurška revaskularizacija ili amputacija

Stupanj 4 - čirevi, nekroza segmenata, gangrena udova - TAKOĐO i 3 žlice..

Klinika: pritužbe na hladnoću, paresteziju, bol pri hodanju ili u mirovanju u udovima. Žalba na isprekidanu klaudikaciju - bol u mišićima nogu, rjeđe kukova ili stražnjice, koji se javljaju prilikom hodanja nakon određene udaljenosti. Moguće su pritužbe necelivih čira, rana..

Dijagnostika:

3. Palpacija kože - smanjenje turgona, krvnih žila - utvrđuje prisustvo ili slabljenje pulsiranja arterija ili nedostatak istih. Vježba od vrha do dna.

4. Auskultacija velikih arterija - prepoznati sistolički šum nad arterijom (stenoza arterije)

5. Neinvazivne metode - a) segmentirana manometrija arterija donjih ekstremiteta (izmjeriti pritisak na različitim segmentima arterija, odrediti pad tlaka i usporediti s tlakom gornjih ekstremiteta - LPI)

b) Test trake za trčanje - hodanje po pokretnoj stazi brzinom od 5 km na sat

c) transkutano mjerenje napona kisika pomoću senzora

d) Dupleksno skeniranje - daje podatke o lokalizaciji i stupnju oštećenja propusnosti arterija

Invazivna - arteriografija

Liječenje: Indikacija za kirurško liječenje je stupanj 2 KHAN. Indikacija za amputaciju je KHAN 3-4 stupnja.

Operacije u KHAN-u:

a) Izravna revaskularizacija: - obnavljanje prirodne propusnosti arterija (trombektomija, endarterektomija, plastična arterija, endovaskularna kirurgija)

- stvaranje novog arterijskog korita (ranžiranje, artroplastika)

b) Indirektna revaskularizacija: 1. simpatiktomija

2. revaskularizirajuća osteotrepanija

3. intramuskularna hemokompresija

4. presađivanje velikog omentuma

2. amputacije osipanja

Terapija lijekovima, kao neovisna, propisana je za KHAN 2A i lakšu + fizioterapiju Lijekovi: 1. reološki 2. antispazmodički 3. antikoagulans 4. angioprotektori 5. anti-sklerotični 6. protuupalni.

55. Akutni pankreatitis. Patogeneza. Klinika. Diagnostics. Liječenje. Rane i kasne komplikacije.

Ovo je akutna aseptična upala gušterače koja se temelji na procesima autoenzimske nekrobioze i nekroze organa.

Klasifikacija:

1. intersticijski pankreatitis (edematozni oblik)

2. nekrotični pankreatitis (destruktivni oblik) A) infiltrativni nekrotični (aseptični) B) purulentni nekrotični (inficirani)

razlikovati lokalni, subtotalni i ukupni proces. Abortivni i progresivni tečaj; razdoblja hemodinamičkih poremećaja (1-3 dana), funkcionalna insuficijencija parenhimskih organa (5-7 dana), gnojne komplikacije (3-4 tjedna od početka bolesti).

Etiologija i patogeneza: Osn. etiološki čimbenik u razvoju akutnog pankreatitisa, bolesti ekstrahepatičkih bilijarnog trakta. Često je razvoj OP s kolelitijazom, koleledokolitijazom, strikture, grčevima ili upalom velikog dvanaesnika. papila, bilijarna diskinezija različite prirode. Drugi najčešći uzrok OP je kronični alkoholizam, unos alkoholnih zamjena, koji uzrokuju poremećaj funkcije drenaže gušterače i žuči. Oštećenja gušterače tijekom tupih trauma trbuha, kirurga, intervencije ili endoskopije. Istraživanja također pridonose nastanku OP-a. Bolesti 12 (duodenostaza, duodenitis. divertikulum, duodenitis s papillitisom) doprinose nastanku OP. Prijem sljedećih lijekova - furosemid, indometacin, salicilati, tetraciklin, itd..

Temelj patogeneze OP su procesi lokalnog i sistemskog učinka enzima gušterače i citokina različite prirode. Kombinacija nekoliko faktora pokretanja u okviru polietiološkog OD dovodi do oštećenja akinarne stanice.

U patogenezi se razlikuju 2 faze : Prva faza bolesti nastaje formiranjem sistemske upalne reakcije tijekom prva dva dana od početka bolesti, kada su autoliza, nekrobioza i nekroza gušterače i retroperitonealnog tkiva abakterijske prirode. S progresijom se prelazi u 2. fazu OP-a, koja je karakterizirana razvojem kasnih post-nekrotičnih komplikacija povezanih s infekcijom zona nekroze različite lokalizacije tijekom 2-3 tjedna bolesti.

Klinika: Glavni simptomi su bol, povraćanje i nadutost (Mondorova trijada).

Bol se javlja iznenada, često navečer ili noću, nedugo nakon pogreške u prehrani ili unosu alkohola. Intenzivna je, tipična lokalizacija je epigastrična regija, ali može se proširiti po cijelom abdomenu. Zrači uz obalni rub prema leđima, ponekad prema donjem dijelu leđa, prsima i ramenima. Često je u obliku pojasa.

Istodobno se pojavljuje opetovano, bolno i bezbolno povraćanje. Temperatura na početku je subfebrilna, a s razvojem zaraženih formira se užurbano. Važna rana dijagnoza. znak - cijanoza lica i udova.

Na pregledu, natečenost, napetost mišića.Za poraz glave tipično je brzi razvoj žutice i gastroduodenalne pareza.Moguće je otkriti prigušenost u ravnim dijelovima trbuha - prisutnost izljeva. Uz auskultaciju, slabljenje crijevnih zvukova, pa sve do crijevne pareza.

Dijagnoza: Određivanje aktivnosti enzima krvi gušterače - alfa-amilaze i lipaze (povećanje pankreasne amilaze za 4 puta, a lipaze za 2 puta, dokaz pankreatostaze). Određivanje aktivnosti amilaze u urinu do 128-1024 jedinica (norma 16-64 jedinica) Leukocitoza, sadržaj CRP u krvi veći od 120 mg / l svjedoka. o nekrotičnom. poraženi podmetnuti požar. žlijezde.

Alat. Dijagnoza: Ultrazvuk - povećanje veličine glave, tijela i repa, heterogenost njegove eho strukture i neravnih kontura, vizualizacija tekućih formacija u području parapancreal i trbušne šupljine.

ENDOSKOPNA RETROGRAFSKA PANCREATOHOLANGIOGRAFIJA I ENDOSKOPNA PAPILOTOMIJA (naznačeno za mehanički sindrom. Žutica i ili kolangitis.

X-RAY (pneumatizacija poprečnog debelog crijeva, prisutnost male razine tekućine u tankom crijevu).

Liječenje: konzervativna terapija - adekvatna infuzijska terapija osnova je za liječenje nekroze gušterače, započnite s izotoničnim otopinama i pripravcima kalijevog klorida za hipokalemiju. Također za uvećane. BCC koloidne otopine (škrobni pripravci, proteini) Istodobno odmor, strogo ograničenje unosa hrane tijekom tečaja. 5-7 dana. Da biste smanjili kiselost, pijte alkalno piće, ranitidin ili omeprazol. Za uklanjanje enzimske toksinemije, proteazni inhibitori (kontrikalni ili gordoksi). U svrhu detoksikacije - plazmafereza.

Zaražene komplikacije nekroze gušterače - imenovanje antibiotske terapije (karbapenemi, cefalosporini 3 i 4 pok. + Metronidazol, fluorokinoloni + metronidazol).

Kirurško liječenje - ovisi o fazi, klinici, ozbiljnosti i vremenu. Akutni intersticijski pankreatitis i sterilni oblici nekroze gušterače, komplicirani enzimatskim peritonitisom - indikacije za laparoskopsku debridman i drenažu trbušne šupljine. Akumulacija tekućine uklanja se perkutanom punkcijom. Indikacija za laparotomiju sterilnom nekrozom pankreasa - postojanost ili napredak. više organa, unatoč držanju konzervirane hrane. terapija. Prisutnost znakova bilijarne hiperteze indikacija je za kolecistostomiju, destruktivni holecistitis, holecistektomiju. Infits. oblici nekroze gušterače - neposredni kirurg. intervencija.

U stvaranju zaražene nekroze gušterače u kombinaciji s apscesom, kada je moguće razlikovati zone nekroze i održivih tkiva, perkutana drenaža purulentno-nekrotičnog žarišta pod kontrolom ultrazvuka. U slučaju rasprostranjene infekcije, laparotomija (uklanjanje nekruse tkiva, uništavanje i drenaža).

Glavni operativni pristupi su medijan laparotomije; dvostruki pristup; lumbotomy. Ovisno o intraoperativnom. slike izvode resekciju ili operacije očuvanja organa.

Komplikacije: Toksemijske bolesti razlikuju se tijekom prvih 5-7 dana bolesti (pankreatogeni šok, enzimatska toksemija, pleuritis, jetreno-bubrežni zastoj, delirij), post-nekrotični (apsces gušterače, retroperitonealni flegnom, gnojni peritonitis, arrozivno krvarenje) nakon 3-4 tjedna od nastanak bolesti i nakon 2-3 mjeseca i kasnije složene ciste, nastaju fistule gušterače, dijabetes, kronični induktivni pankreatitis.

Datum dodavanja: 2018-02-28; Prikazi: 717;

Konzervativno liječenje kronične arterijske insuficijencije donjih udova u ambulantama

Liječenje ateroskleroze trenutno je najnužniji zadatak medicine. To je prije svega zbog raširene prevalencije ove bolesti koja je u velikoj mjeri određena "starenjem" populacije, nedostatkom učinkovitosti mjera liječenja..

Aterosklerozu karakterizira stalno napredujući tijek: nakon 5 godina od početka bolesti, 20% bolesnika pati od nefatalnih akutnih ishemijskih epizoda (infarkta miokarda ili moždanog udara), a 30% bolesnika umre od njih.

Multifokalnost karakteristična za aterosklerozu ima prognostički negativnu ulogu, tj. oštećenja nekoliko vaskularnih regija odjednom: koronarnih žila, ekstra i intrakranijalnih arterija, arterija, organa koji opskrbljuju krvlju trbušne šupljine i žila donjih ekstremiteta.

"Epidemija" ateroskleroze počela je prije oko 100 godina, a ova je bolest bila češća kod bogatih ljudi s dugim životnim vijekom. Godine 1904., na XXI Kongresu za internu medicinu, "bilo je žalosno primijetiti činjenicu da se nedavno, pod krinkom ove stalno rastuće bolesti, pojavila strašna biča koja nije inferiorna u svojoj bijesu od tuberkuloze".

Tijekom 85 godina prošlog stoljeća više od 320 milijuna ljudi prerano je umrlo od komplikacija uzrokovanih aterosklerozom samo u SAD-u i SSSR-u, tj. mnogo više nego u svim ratovima XX. stoljeća. Masovna epidemiološka istraživanja pokazala su da trenutno gotovo svi ljudi pate od ateroskleroze, međutim, ozbiljnost i brzina njegovog razvoja uvelike variraju.

Ateroskleroza obliterans arterija donjih udova (0AAHK) sastavni je dio liječenja bolesti kardiovaskularnog sustava, a čini 2-3% ukupne populacije i oko 10% u starijih osoba.

U stvari, broj takvih bolesnika, zbog subkliničkih oblika (kada je gležanj-brahijalni indeks manji od 0,9 i isprekidna klaudikacija pojavljuje se samo kod velikog fizičkog napora), 3-4 puta veći. Uz to, početni stadiji ateroskleroze često se uopće ne dijagnosticiraju na pozadini teških oblika koronarne srčane bolesti ili discirkulatorne encefalopatije, osobito posljedica prethodnog moždanog udara.

Prema J. Dormandyju, u Sjedinjenim Državama i zapadnoj Europi klinička je očigledna isprekidana klaudikacija otkrivena u 6,3 milijuna ljudi (9,5% ukupnog stanovništva zemlje iznad 50 godina). Ti podaci potvrđeni su u rotterdamskom istraživanju (ispitano je oko 8 tisuća pacijenata starijih od 55 godina), iz čega proizlazi da su kliničke manifestacije arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta provjerene u 6,3% bolesnika, a subklinički oblici pronađeni su u 19,1%, tj. 3 puta češće.

Rezultati studije Framingheim pokazali su da do 65. godine starosti aterosklerotske lezije arterija donjih ekstremiteta imaju 3 puta veću vjerojatnost da će dobiti muškarce. Isti broj bolesnih žena javlja se samo u dobi od 75 godina i stariji..

Čimbenici rizika za pojavu i razvoj OAANK-a.

Prije nego što govorimo o patogenezi OAANK-a, poželjno je detaljnije se pozabaviti faktorima rizika. Ovo je važno jer njihova ciljana identifikacija i pravovremeno uklanjanje mogu imati značajan utjecaj na poboljšanje učinkovitosti liječenja. Koncept čimbenika rizika danas je osnova i primarne i sekundarne prevencije kardiovaskularnih bolesti.

Njihovo glavno obilježje je potenciranje djelovanja jednih drugih. To podrazumijeva potrebu za sveobuhvatnim učinkom na one trenutke, čija je korekcija u osnovi moguća (u svjetskoj literaturi postoji 246 faktora koji mogu utjecati na nastanak i tijek ateroskleroze). Ukratko o sprečavanju glavnih možete reći: "prestanite pušiti i idite više".

Glavni i najpoznatiji etiološki aspekti su starost, pušenje, nedostatak tjelesne aktivnosti, loša prehrana, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, dislipidemija.

Ovi znakovi određuju uključivanje bolesnika u visoko rizičnu skupinu. Posebno je nepovoljna kombinacija dijabetesa s koronarnom srčanom bolešću (CHD). Uloga poremećaja metabolizma lipida, prvenstveno povećanja lipoproteina niske gustoće i snižavanja alfa-kolesterola, također je dobro poznata.

Izuzetno nepovoljan za pojavu i napredovanje pušenja OAANK, što dovodi do:

• povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina i smanjenje razine lipoproteina visoke gustoće;
• povećati aterogenost lipoproteina niske gustoće zbog njihove oksidacijske modifikacije;
• endotelna disfunkcija, praćena smanjenjem sinteze prostaciklina i povećanjem tromboksana A2;
• proliferacija stanica glatkih mišića i povećana sinteza vezivnog tkiva u vaskularnom zidu;
• smanjenje fibrinolitičke aktivnosti u krvi, porast razine fibrinogena;
• povećanje koncentracije karboksihemoglobina i smanjenje metabolizma kisika;
• povećati agregaciju trombocita i smanjiti učinkovitost antiagregacijskih lijekova;
• pogoršanje postojećeg nedostatka vitamina C, što u kombinaciji s nepovoljnim čimbenicima okoliša negativno utječe na mehanizme imunološke obrane.

Uz detaljnu analizu različitih parametara metabolizma lipida prikazan je utjecaj na razvoj aterosklerotskog procesa homocisteinemije. Povećanje homocisteina u plazmi za 5 µmol / L dovodi do istog povećanja rizika od ateroskleroze kao i porast kolesterola za 20 mg / dl.

Otkrivena je izravna veza između visoke razine homocisteina i smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti..

Utvrđena je pozitivna povezanost između kardiovaskularnih bolesti i razine mokraćne kiseline, što je prilično usporedivo s drugim metaboličkim čimbenicima rizika. Povećana koncentracija mokraćne kiseline pojačava oksigenaciju lipoproteina niske gustoće, potiče peroksidaciju lipida i povećava proizvodnju slobodnih kisikovih radikala.

Oksidativni stres i povećana LDL oksigenacija u stijenci arterija doprinose progresiji ateroskleroze. Pronađena je posebno jaka veza između razine mokraćne kiseline i hipertrigliceridemije, a samim tim i prekomjerne težine. S koncentracijom mokraćne kiseline većom od 300 µmol / L, faktori metaboličkog rizika su izraženiji.

Trenutno se posebna pozornost posvećuje trombogenim čimbenicima rizika. Oni uključuju povećanu agregaciju trombocita, povećanu razinu fibrinogena, faktor VII, inhibitor aktivatora plazminogena, tkivni aktivator plazminogena, faktor von Willebrand i protein C, kao i smanjenje koncentracije antitrombina III.

Nažalost, definicija ovih faktora rizika u kliničkoj praksi nije baš realna i ima teorijski, a ne praktični značaj. Na primjer, pitanje profilaktičke primjene neslaganja trombocita u praktičnom radu odlučuje se isključivo na temelju kliničkih podataka; međutim, u pravilu se prisutnost ili odsutnost bilo kakvih laboratorijskih biljega tromboze ne uzima u obzir.

Prema našim podacima, prethodno prenesene bolesti jetre i bilijarnog trakta, apendektomija ili tonzilektomija izvedene u mladoj dobi, kao i profesionalni sportovi praćeni oštrim ograničenjem tjelesne aktivnosti mogu se također klasificirati kao faktori rizika za razvoj OAank..

Gore navedeni čimbenici rizika za nastanak i razvoj OAANC-a moraju se uzeti u obzir u dijagnostičkom algoritmu s ciljem njihove identifikacije i mogućeg uklanjanja.

Posljednjih godina pažnju istraživača privlače markeri upale. Smatra se da ga upalne promjene u aterosklerotskom plaku čine ranjivijim i povećavaju rizik od puknuća..

Mogući uzroci upale mogu biti infektivni uzročnici, posebno Chlamydia pneumoniae ili citomegalovirus. Brojna istraživanja pokazuju da kronična infekcija arterijskog zida može doprinijeti aterogenezi. Neinfektivni čimbenici također mogu uzrokovati upalu, uključujući oksidativni stres, modificirane lipoproteine ​​i hemodinamičke poremećaje koji uzrokuju oštećenje endotela..

Najpouzdaniji pokazatelj upale smatra se razinom C-reaktivnog proteina (treba imati na umu da se smanjuje s terapijom za korekciju lipida, posebno kod upotrebe statina).

U uvjetima nedostatka kisika povećava se uloga anaerobne glikolize, a nakon početne aktivacije dolazi do njegove postupne inhibicije, sve do njezinog prestanka. Akumulacija vodikovih iona u ovom je slučaju praćena metaboličkom acidozom koja oštećuje stanične membrane.

Razlikuju se dvije faze aterogeneze. U prvom stadiju formira se "stabilan" aterosklerotski plak koji sužava lumen žile i na taj način krši protok krvi, što dovodi do insuficijencije arterijske cirkulacije.

U drugoj fazi, plak se "destabilizira", koji postaje sklon rupturi. Njegovo oštećenje dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i razvoja akutnih vaskularnih događaja - infarkta miokarda ili moždanog udara, kao i kritične ishemije udova.

Patogenetičke lezije perifernih arterija mogu se podijeliti u tri skupine - aterosklerozu, makro- i mikrovaskulitis (tromboangiitis obliterans, nespecifični aortoarteritis, Raynaudova bolest). Zasebno treba uzeti u obzir dijabetičke mikroangiopatije i aterosklerozu, koji su se razvili na pozadini šećerne bolesti (obično 2. vrste)..

Karakterizira ih prisutnost izraženih autoimunih procesa, porast razine imunoloških kompleksa koji cirkuliraju i prisutni su u tkivima, razdoblja pogoršanja, učestaliji razvoj trofičnih poremećaja i “zloćudni” tijek.

Dijagnostika OAANK.

Zadaci dijagnostičkih mjera u OAANK-u, zajedno s identifikacijom čimbenika rizika, jesu:

• razlikovanje vaskularnih bolesti od sekundarnih vaskularnih sindroma koji prate druge, "ne-vaskularne" bolesti. Drugim riječima, govorimo o razlici između istinskog sindroma povremene klaudikacije, koji karakterizira ovu ili onu fazu arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta, od niza drugih pritužbi, najčešće povezanih s neurološkim poremećajima ili manifestacijama patologije mišićno-koštanog sustava;

• određivanje nozološkog oblika vaskularne bolesti, posebice diferencijacija obliteracijske ateroskleroze, nespecifičnog aortoarteritisa, obliterana tromboangiitisa, dijabetičke angiopatije i drugih, rjeđih vaskularnih lezija. Treba napomenuti da ovo ima jasan praktični značaj, utječe na izbor terapijske taktike i prognozu bolesti;

• uspostavljanje lokalizacije okluzalno-stenotičkih vaskularnih lezija, što je prije svega važno za rješavanje pitanja mogućnosti kirurškog liječenja i njegovih karakteristika;

• prepoznavanje popratnih bolesti - dijabetes melitus, arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca itd. Posebno je važno, zajedno s oštećenjem arterija donjih ekstremiteta, procijeniti stupanj aterosklerotske lezije drugih vaskularnih regija (multifokalni aterosklerotski proces), što može imati značajan utjecaj na taktiku liječenja ;

• laboratorijske studije, među kojima je najvažnija procjena metabolizma lipida. U ovom je slučaju posve nedovoljno odrediti samo ukupni kolesterol. Potrebno je imati podatke o razini triglicerida, lipoproteina niske i visoke gustoće s računanjem koeficijenta aterogenosti;

• procjena ozbiljnosti arterijske insuficijencije. U tu se svrhu obično koristi klasifikacija Fontaine - Pokrovsky koja se temelji na kliničkim manifestacijama ishemije.

Klasifikacija težine arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta u bolesnika s OAANK-om

Razvrstavanje se temelji na procjeni sposobnosti hodanja, tj. prijeđena udaljenost prije pojave boli u metrima. Treba pojašnjenja, tj. sjedinjenje brzine hodanja (3,2 km na sat) i jačine ishemijske boli u zahvaćenom donjem udublju (bilo udaljenost bezbolnog hodanja, bilo najviše podnošena ishemijska bol).

Ako u bolesnika s kompenziranim stadijima arterijske insuficijencije ova metoda, iako s određenom subjektivnošću, omogućuje dobivanje i korištenje dobivenih informacija u kliničkoj praksi, tada je u prisutnosti "bolova u mirovanju" potreban drugačiji pristup za procjenu prisutnosti i ozbiljnosti ovog sindroma.

Ovdje su moguća dva klinička pristupa: određivanje vremena tijekom kojeg pacijent može držati zahvaćeni ud u vodoravnom položaju ili saznanje koliko puta pacijent treba spustiti zahvaćene udove iz kreveta preko noći (oba ova pokazatelja su u međusobnoj korelaciji).

U prisutnosti trofičnih poremećaja procjenjuju se opseg lezije, prisutnost edema udova, mogućnost održavanja dijela udova ili potreba za "visokom" amputacijom. U tim fazama arterijske insuficijencije važnije su instrumentalne dijagnostičke metode.

Objektivnije informacije o procjeni mogućnosti hodanja pruža test tekalne staze (traka za trčanje), posebno proširene (s registracijom LPI-ja i vremenom oporavka).

Međutim, u kliničkoj se praksi rijetko izvodi zbog prisutnosti teških popratnih bolesti (IHD, arterijska hipertenzija itd.) I čestih oštećenja mišićno-koštanog sustava kod većine bolesnika. Pored toga, dekompenzirani oblici kronične arterijske insuficijencije (kritična ishemija zahvaćenog režnja) otežavaju njegovu provedbu..

Koncept "kritične ishemije" počeo se aktivno primjenjivati ​​u kliničkoj praksi nakon objavljivanja dokumenata Europskog konsenzusa (Berlin, 1989.), u kojima se glavna karakteristika ovog stanja zvala "bol u mirovanju", što odgovara trećoj fazi arterijske insuficijencije donjih udova..

Vrijednost krvnog tlaka u potkoljenici može biti visoka i do 50 mm RT. Čl., I ispod ove vrijednosti. Drugim riječima, 3. stupanj je podijeljen na podstanice Za i Zb. Njihova glavna razlika je prisutnost ili odsutnost ishemijskog edema stopala ili potkoljenice i vrijeme tijekom kojeg pacijent može držati nogu vodoravnom.

"Početne manifestacije" četvrtog stupnja također su upućene na kritičnu ishemiju koja, prema našem mišljenju, također zahtijeva pojašnjenje. Potrebno je istaknuti slučajeve kada je moguće ograničiti amputaciju prstiju pogođenog režnja ili dijela stopala (4a) uz mogućnost održavanja potporne funkcije, kao i one oblike gdje postoji potreba za "visokom" amputacijom i, shodno tome, gubitkom potporne funkcije udova (4b).

Još jedna točka koju treba razjasniti je stupanj 1, koji također uključuje subkliničke slučajeve kronične arterijske insuficijencije.

Mogućnost njihove izolacije pojavila se zbog uvođenja dupleksnog angioskanniranja u kliničku praksu i pojave pojmova "hemodinamički beznačajan" i "hemodinamički značajan" plak.

Upotreba ove modificirane klasifikacije (Tablica 1) omogućuje znatno jasnije definiranje i individualizaciju taktika liječenja i procjenu učinkovitosti mjera liječenja.

Tablica 1. Klasifikacija težine arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta (modificirana verzija)

Konzervativno liječenje bolesnika OAANK.

Faze medicinske skrbi za bolesnike s AAAA uključuju okružnu kliniku (gdje kirurzi liječe bolesnike s AAAA) i bolnicu (specijalizirani odjeli za vaskularnu kirurgiju, opće kirurške ili terapijske odjele).

Pretpostavlja se da postoji bliska povezanost između njih s razumijevanjem da je osnova liječenja u bolesnika s kroničnom obliterantnom bolešću arterija donjih ekstremiteta (ambulantna terapija) ambulantna terapija..

Brz rast i uspjesi vaskularne kirurgije ponekad dovode do zaborava konzervativnih metoda liječenja, koje su često ograničene na pojedinačne tečajeve intenzivne njege koji se provode u bolnici.

Trenutačnu situaciju u angiološkoj praksi karakterizira postupno prepoznavanje (do sada, nažalost, daleko od kompletnog) temeljne uloge adekvatne konzervativne terapije za poboljšanje dugoročnih rezultata vaskularne kirurgije.

Također postoji razumijevanje potrebe za povećanjem razine ambulantne skrbi i organiziranjem dispanzernog sustava praćenja za pacijente s OAankom.

Nažalost, još uvijek ne postoji znanstveno utemeljen i dokazan program kliničke prakse za liječenje pacijenata s OAankom. Uloga konzervativne terapije koja se provodi ambulantno kao osnovno liječenje bolesnika s ovom patologijom nije utvrđena.

Ogromna većina studija (i prema tome publikacija) o problemu konzervativnog liječenja AAAA u pravilu je prirode procjene učinkovitosti pojedinih lijekova ili drugih metoda liječenja ovih bolesnika. Gotovo nema publikacija posvećenih sustavnom pristupu liječenju bolesnika s OAANC-om.

Usporedna procjena rezultata liječenja OAANC-om pokazala je da je njegova učinkovitost u specijalnom ambulantnom angiološkom centru znatno veća nego u redovnoj klinici, gdje je zabilježeno samo oko 40% pozitivnih rezultata (nedostatak napredovanja bolesti).

U angiološkom centru ta je vrijednost u prosjeku 85%, a stabilna je ostala tijekom posljednjih 10 godina. Rezultat učinkovitog liječenja OAANC-a je značajno povećanje kvalitete života pacijenata, tj. karakteristike fizičkog, psihološkog, emocionalnog i socijalnog funkcioniranja na temelju njegove subjektivne percepcije.

Naše iskustvo u konzervativnom liječenju pacijenata s OAANC-om u ambulantnom okruženju omogućuje nam iznošenje niza zaključaka, kako je dolje navedeno.

Osnovna načela liječenja pacijenata s OAANK-om:

• konzervativna terapija je potrebna za apsolutno sve bolesnike s OAank, bez obzira na stadij bolesti;
• osnovno je ambulantno liječenje;
• bolničko liječenje, uključujući operativni zahvat, samo je dodatak ambulantnoj konzervativnoj terapiji;
• konzervativna terapija pacijenata s OAANC-om treba biti kontinuirana;
• bolesnike treba obavijestiti o suštini
• bolest, principi liječenja i kontrola svog stanja.

Glavni smjerovi liječenja:

• uklanjanje (ili smanjenje utjecaja) faktora rizika za razvoj i napredovanje bolesti, s posebnom pažnjom na doziranu tjelesnu aktivnost;
• inhibicija povećane aktivnosti trombocita (antiagregaciona terapija), što može poboljšati mikrocirkulaciju, smanjiti rizik od tromboze i ograničiti proces aterogeneze u vaskularnom zidu. Ovaj smjer liječenja trebao bi biti kontinuiran. Glavni lijek koji se koristi u tu svrhu je aspirin, koji se postupno zamjenjuje učinkovitijim sredstvima (klopidogrel, tiklodipin);
• terapija za snižavanje lipida, uključujući unos različitih farmakoloških sredstava, kao i racionalnu prehranu, fizičku aktivnost, prestanak pušenja;
• uzimanje vazoaktivnih lijekova koji utječu uglavnom na makro- i mikrocirkulaciju - pentoksifilin, dipiridamol, pripravci nikotinske kiseline, buflomedil, piridinol karbomat, srednji kalem itd.;
• poboljšanje i aktiviranje metaboličkih procesa (solkoseril ili aktvegin, tanakan, razni vitamini), uključujući antioksidante (uzimanje različitih farmakoloških sredstava, prestanak pušenja, pojačana fizička aktivnost itd.);
• nefarmakološke metode - fizioterapija, kvantna hemoterapija, spa tretman, opći tjelesni odgoj, trening hodanje - kao glavni faktor u poticanju kolateralne cirkulacije;
• odvojeno treba razlikovati višenamjenske lijekove, posebno prostanoide (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - najučinkovitiji u liječenju teških i kritičnih poremećaja cirkulacije u ekstremitetima..

Treba napomenuti da je vazaprostan, koji je u kliničku praksu uveden 1979. godine, radikalno promijenio naš stav prema mogućnostima konzervativnog liječenja tako teško bolesnih bolesnika..

Lijekovi sistemske enzimske terapije (Wobenzym i phloenzyme) također su vrlo učinkoviti. Višenamjenski lijekovi u jednom ili drugom stupnju dovode do poboljšane mikrocirkulacije, inhibicije povećane aktivnosti trombocita i bijelih krvnih stanica, aktiviranja fibrinolize, povećanog imuniteta, smanjenog edema, razine kolesterola i niza drugih učinaka.

U praktičnom radu treba provesti sva navedena područja liječenja. Zadatak liječnika je odrediti optimalne pripravke (ili ne-lijekove) za ovu kliničku situaciju - koji predstavljaju svaki smjer liječenja, uzimajući u obzir potencijale učinaka.

Što se tiče uklanjanja čimbenika rizika (ako je to u principu moguće), to treba tražiti u svim slučajevima, a to će uvijek, u jednoj ili drugoj mjeri, pridonijeti uspjehu liječenja u cjelini..

Treba napomenuti da provedba ovog zadatka uvelike ovisi o razumijevanju suštine bolesti i principima njezinog liječenja od strane pacijenata. Uloga liječnika u tome leži u sposobnosti da uvjerljivo i na pristupačan način objasni negativan utjecaj ovih čimbenika. Ograničavanje utjecaja čimbenika rizika uključuje i brojne učinke lijekova.

Ovo se odnosi na korekciju metabolizma lipida, promjene u sustavu zgrušavanja krvi, smanjenje homocisteina (uzimanje folne kiseline, vitamina B6 i B12), mokraćne kiseline (uzimanje alopurinola, losartana, hijeradipina), itd..

Upotreba razdvajanja trombocita, tj. inhibitori povećane aktivnosti trombocita koji se razvijaju s oštećenjem arterijskog zida.

Ovi lijekovi smanjuju sekretornu funkciju trombocita, smanjuju njihovu adheziju na endotel, poboljšavaju funkciju endotela i stabiliziraju aterosklerotske plakove, što sprečava razvoj akutnih ishemijskih sindroma.

Klinički se to očituje poboljšanjem mikrocirkulacije, smanjenjem rizika od tromboze, inhibicijom aterogeneze, povećanjem hodne sposobnosti, tj. regresija arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta.

Lijekovi protiv trombocita uključuju prije svega aspirin (doza od 50 do 325 mg dnevno). Međutim, njegovi nedostaci - ulcerogeni učinak, loša predvidljivost učinka bez odsutnosti jasne ovisnosti o dozi - značajno ograničavaju njegovu kliničku upotrebu.

Navedeni nedostaci praktički su lišeni selektivnih antagonista trombocitnih receptora za ADP iz skupine tienopiridina - posebice klopidogrela (plivanje) i tiklopidina (tiklo).

Lijekovi se dobro podnose i mogu se koristiti dulje vrijeme. Uobičajena terapijska doza klopidogrela je 75 mg dnevno, tiklopidina - 500 mg dnevno. Da bi se postigao brzi učinak (koji je prije svega potreban u kardiološkoj praksi), potrebno je koristiti dozirne doze (300 mg klopidogrela ili 750 mg tiklopidina jednom s naknadnim prijelazom na standardnu ​​dozu).

Pojačanje antiagregacionog učinka može se postići kombiniranjem aspirina s lijekovima skupine tienopiridina (plavica, tiklo, tiklid). To treba učiniti u slučajevima teških aterosklerotskih poremećaja (na primjer, prethodni srčani udar ili ishemijski moždani udar).

Učinkovitost ovog pristupa opravdana je i čestim slučajevima otpornosti na aspirin. Treba naglasiti da antiagregacijski lijekovi pojačavaju djelovanje mnogih drugih lijekova, posebno pentoksifilina, nikotinske kiseline, dipiridamola. Prestanak pušenja, povećanje tjelesne aktivnosti i terapija snižavanjem lipida također pridonose smanjenju povećane aktivnosti trombocita..

Uloga antiagregacijske terapije u bolesnika sa šećernom bolešću je izuzetno važna, za koju je osobito karakterističan razvoj mikroangiopatije i njen najteži oblik, neuropatija..

Drugo jednako važno područje konzervativnog liječenja bolesnika s OAANK-om je korekcija poremećaja metabolizma lipida, uključujući farmakoterapiju (statini, omega-3 lijekovi, pripravci od češnjaka, antagonisti kalcija, antioksidanti), pojačana tjelesna aktivnost, prestanak pušenja, racionalna prehrana, što prije svega podrazumijeva odsutnost prejedanje, ograničavanje životinjskih masti i ugljikohidrata.

Ovaj je smjer također obvezan i cjeloživotni, može se provoditi i u obliku kontinuirane primjene jednog od gore navedenih lijekova (obično iz skupine statina ili fibrata), te alternativnog davanja različitih lijekova koji također utječu na metabolizam lipida, ali manje izraženi.

Terapijsko sredstvo za snižavanje lipida je FISHant-S razvijeno na klinici fakultetske kirurgije. To je dodatak prehrani na bazi bijelog ulja (najčišća frakcija tekućeg parafina) i pektina. Kao rezultat, nastaje složena višekomponentna mikroemulzija, koja pridonosi poboljšanju metaboličkih procesa.

FISHant-S se također može pripisati aktivnim enterosorbentima. Njegovo djelovanje temelji se na blokadi enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina (provedeno pomoću bijelog ulja unutar kapsule pektin-agar) i njihovoj evakuaciji iz tijela. Pektin i agar agar, koji je dio FISHant-S, također doprinose normalizaciji crijevne mikroflore.

Razlika između ovog alata je inercija njegovih sastavnih dijelova, koji se ne apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu i ne narušavaju rad jetre. Kao rezultat toga, razina kolesterola i njegovih frakcija u tijelu značajno je smanjena. FISHant-S se uzima 1 puta tjedno. Prilikom uzimanja moguće je kratkotrajno opuštanje stolice.

Povećana antioksidativna aktivnost u krvi sugerira prestanak pušenja, fizičku aktivnost i farmakoterapiju (vitamini E, A, C, pripravci od češnjaka, prirodni i sintetički antioksidanti).

Svrha uzimanja vazoaktivnih lijekova je izravan učinak na hemodinamiku, posebice na vaskularni tonus i mikrocirkulaciju (pentoksifilin, dipiridamol, prostanoidi, pripravci nikotinske kiseline, reopoliglyukin, buflomedil, naftidrofuril, piridinol karbat, kalcijev dobesilat i sulodeksid..

Za ispravljanje metaboličkih poremećaja koriste se razni vitamini, mikroelementi, sistemska enzimska terapija, tanakan, solkoseril (actovegin), imunomodulatori, ATP, AMP, dalargin itd. Normalizacija funkcije gastrointestinalnog trakta također je važna (uklanjanje disbioze).

Sistemska enzimska terapija, čiji su mehanizmi djelovanja uglavnom u skladu s patogenetskim karakteristikama bolesti, sve se više koristi u liječenju OAANC-a, pridonoseći poboljšanoj mikrocirkulaciji, smanjenoj razini aterogenih lipoproteina i povećanju imuniteta.

Trajanje liječenja može uvelike varirati, ali treba biti najmanje 3 mjeseca.

Ako je bolest jača (kritična ishemija, trofični ulkusi, dijabetička mikroangiopatija), prvo upotrijebite flogenzim (2-3 tablete 3 puta dnevno tijekom najmanje 1-2 mjeseca, zatim ovisno o specifičnoj kliničkoj situaciji), a zatim wobenzyme (tablete 4 b 3 puta dnevno).

Konzervativna terapija bolesnika s OAANK-om također uključuje trening hodanja - gotovo jedina mjera koja potiče kolateralni protok krvi (1-2 sata hodanja dnevno uz postizanje ishemijske boli u zahvaćenom udu i zaustavljanje u isto vrijeme radi odmora).

Fizioterapija i spa tretman također igraju određenu pozitivnu ulogu u cjelokupnom programu liječenja bolesnika s OAANC-om..

Uvjereni smo da liječenje pacijenata s OAANC-om ne može biti učinkovito bez korištenja posebnih kartica za recept. Bez njih, ni pacijent ni liječnik ne mogu jasno provesti i pratiti dane preporuke..

Pored toga, potrebno je osigurati kontinuitet liječenja različitih ustanova. Ova kartica treba biti s pacijentom i liječnikom. Njegova prisutnost također omogućuje dosljedniju provedbu terapijskih mjera koje preporučuju medicinski savjetnici. Ujedno je olakšano i računovodstvo potrošnje lijekova..

Smatramo da je takav pristup liječenju bolesnika s OAANK-om ekonomski povoljan zbog činjenice da je kod ogromne većine bolesnika moguće zaustaviti napredovanje arterijske insuficijencije donjih ekstremiteta. Prema našim procjenama, cijena najjednostavnije mogućnosti liječenja za pacijente s OAAK-om iznosi oko 6,5 tisuća rubalja godišnje..

Kada koristite skuplje lijekove potrebne za teže stupnjeve bolesti, do 20 tisuća rubalja, uz dekompenzaciju periferne cirkulacije, troškovi liječenja povećavaju se na 40 tisuća rubalja. Osobito su visoki troškovi rehabilitacijskih mjera (kako na strani pacijenta, tako i na medicinske ustanove) u slučaju amputacije pogođenog režnja.

Zato se čini pravodobnim i adekvatnim i učinkovitim liječenjem, i s kliničkog i s ekonomskog stajališta..

Još jednom smatramo potrebnim naglasiti važnost dispanzernog promatranja na temelju organizacije procesa liječenja u OAANK-u.

Uključuje:

• savjetovanje s pacijentima najmanje 2 puta godišnje, a u težim fazama arterijske insuficijencije češće. Istodobno se nadzire provedba imenovanja liječnika, daju se dodatne preporuke;

• utvrđivanje učinkovitosti liječenja:
- procjena mogućnosti hodanja u koracima, koja mora biti evidentirana na ambulantnoj kartici (registracija u metrima je netočna);
- određivanje dinamike aterosklerotskog procesa, kako u arterijama donjih ekstremiteta, tako i u ostalim vaskularnim regijama pomoću ultrazvučnog angioskanniranja;
- registracija dinamike gležnja-brahijalnog indeksa, kao glavnog i najpovoljnijeg pokazatelja koji karakterizira stanje periferne cirkulacije krvi;
- praćenje stanja metabolizma lipida.

Liječenje popratnih bolesti je važno. Prije svega, to se odnosi na koronarnu bolest srca, cerebrovaskularnu insuficijenciju, arterijsku hipertenziju i dijabetes melitus. Oni mogu imati značajan utjecaj na prirodu programa liječenja bolesnika s OAAK-om i njegovu prognozu..

Nakon čitanja gornjih postavki, postavlja se potpuno logično pitanje - tko ih treba primijeniti u praksi? Trenutno, zbog ustaljenih tradicija, funkcije antologa-terapeuta obavljaju poliklinički kirurzi čija napredna obuka zahtijeva organizaciju sustava njihova poslijediplomskog usavršavanja.

Ubuduće, nakon odobrenja specijalnosti „Angiologija i vaskularna kirurgija“ i rješenja kadrovskih pitanja, potrebno je organizirati angiološke sobe u poliklinici i, kasnije, interkliničkim angiološkim centrima, gdje će biti koncentrirano najkvalificiranije medicinsko osoblje i modernija dijagnostička oprema..

Glavna funkcija ovih centara je savjetodavni rad. Trenutno je glavni "dirigent" procesa liječenja u OAanku i dalje kirurg okružne klinike.

Na temelju dugogodišnjeg iskustva vjerujemo da adekvatna konzervativna terapija, provedena uglavnom ambulantno, može značajno povećati broj zadovoljavajućih rezultata u liječenju kronične arterijske insuficijencije udova. Provedba ovog zadatka ne zahtijeva privlačenje značajnih materijalnih resursa..